Los biomarcadores del LCR, tau total (T-tau), tau fosforilada (P-tau) y β-amiloide 1-42 (Aß42), fueron comparados respecto a su capacidad para diferenciar entre los convertidores iniciales y finales de la EA.

Los científicos de la Universidad de Skåne (Malmö, Suecia) realizaron un seguimiento prolongado de la cohorte de un estudio anterior que involucraba a 137 pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) en el inicio, para una media de seguimiento de 9,2 años. Se realizaron punciones lumbares al inicio y durante el seguimiento a los 137 pacientes y 39 voluntarios humanos. Se analizaron las concentraciones en LCR de Aß42, T-tau y tau fosforilada, P-tau181, usando la tecnología xMAP.

Los sistemas que utilizan la tecnología xMAP (Luminex, Austin, TX, EUA) realizan bioensayos discretos en la superficie de perlas de colores, conocidas como microesferas, que se leen en un analizador compacto. Los resultados del estudio mostraron una reducción igual en el LCR basal de los niveles de Aß42 en pacientes, con DCL que se convirtió en EA, en un plazo de cinco años, los convertidores iniciales, en comparación con aquellos que se convirtieron más tarde, como entre cinco y 10 años, mientras que los niveles de T-tau y P-tau eran muy superiores en los convertidores tempranos en comparación con los tardíos. Hasta el 91% de los pacientes con deterioro leve de la memoria, que tenían estos marcadores de riesgo, desarrollaron la enfermedad de Alzheimer en un plazo de diez años. En cambio, los que tenían deterioro de memoria, pero valores normales de los marcadores no tenían un mayor riesgo de contraer Alzheimer que las personas sanas.

Observando cómo los niveles de los biomarcadores se desarrollan en los diez años antes del diagnóstico del paciente, los científicos han podido determinar la progresión de la enfermedad en el cerebro. Los resultados indican que se inicia con una conversión modificada de beta-amiloide. Sólo más tarde, es seguida por cambios en la proteína tau y el daño a las células nerviosas. Esto puede ser información importante para los el desarrollo de terapias nuevas para el Alzheimer. El autor principal del estudio, Oskar Hansson, MD, PhD, dijo: “Este es un hallazgo muy importante en relación con el desarrollo de nuevas terapias contra la enfermedad. Todas las terapias posibles, hasta ahora, han demostrado ser ineficaces para detener la enfermedad, y muchas personas están preocupadas de que las empresas farmacéuticas renuncien a sus esfuerzos en este campo”. El estudio fue publicado en la edición, de enero de 2012, de la revista Archives of General Psychiatry.


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