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Pruebas directas de autoanticuerpos contra las plaquetas específicas de glicoproteína en la trombocitopenia inmune

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 20 Jan 2020
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Imagen: El NEO Iris es un analizador de inmunohematología completamente automatizado para pruebas de diagnóstico in vitro de sangre humana (Fotografía cortesía de Immucor)
Imagen: El NEO Iris es un analizador de inmunohematología completamente automatizado para pruebas de diagnóstico in vitro de sangre humana (Fotografía cortesía de Immucor)
Se han aceptado durante mucho tiempo los autoanticuerpos dirigidos contra las glicoproteínas plaquetarias como un mecanismo fisiopatológico importante en la trombocitopenia inmune (PTI), pero, hasta el momento, las pruebas de autoanticuerpos plaquetarios (AP) han mostrado una sensibilidad deficiente para el diagnóstico de PTI.

Los ensayos directos para la determinación de autoanticuerpos plaquetarios, que miden anticuerpos en la plaquetas, en oposición a los ensayos indirectos, que miden anticuerpos libres en el plasma, que son capaces de detectar autoanticuerpos específicos de glucoproteína, se consideran óptimos para la prueba de AP.

Los hematólogos del Hospital General de Massachusetts (Boston, MA, EUA) realizaron un estudio retrospectivo integral de las pruebas de AP en pacientes adultos con PTI aplicando estrictamente los criterios de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia 2012 (ISTH) y las pautas de la Sociedad Americana de Hematología (ASH) de 2011. De 986 ensayos de AP realizados, 485 ensayos en 368 pacientes cumplieron los criterios y fueron incluidos.

Todos los ensayos de AP que cumplen los criterios de inclusión se realizaron utilizando el ensayo disponible comercialmente, PakAuto (Immucor, Brookfield, WI, EUA), una prueba ELISA de fase sólida directa e indirecta que mide los anticuerpos contra GPIIb/IIIa, GPIb/IX y GPIa/IIa. Este ensayo directo para los AP específicos de glucoproteína mide los anticuerpos eluídos de la superficie de las plaquetas. Un resultado fue positivo si los valores de densidad óptica eran iguales o mayores dos veces al valor obtenido para la media de los controles negativos para la glucoproteína correspondiente.

Los científicos informaron que la sensibilidad y la especificidad de un resultado positivo para el diagnóstico de PTI activa (n = 228 pacientes) fueron del 90% y 78%, respectivamente. La sensibilidad y la especificidad de un resultado negativo de la prueba para la remisión clínica (n = 61 ensayos) fueron del 87% y el 91%. Los anticuerpos contra la glucoproteína IIb (GPIIb)/IIIa y GPIb/IX fueron necesarios para detectar la presencia de anticuerpos contra GPIa/IIa en pacientes con PTI. El análisis de regresión logística reveló que los autoanticuerpos más positivos predijeron una enfermedad más grave (en relación con la PTI no grave, la relación de riesgo relativo para la PTI grave y la PTI refractaria fue de 2,27 y 3,09, respectivamente. A sesenta y cuatro pacientes con PTI les realizaron múltiples ensayos de AP longitudinalmente: todos los 10 pacientes lograron la remisión convertida de resultados serológicos positivos a negativos, y se observó evidencia de propagación del epítope en el 35% de los pacientes con enfermedad activa en curso.

Los autores concluyeron que la prueba directa de AP específica de glicoproteína realizada utilizando las recomendaciones ISTH en pacientes que cumplen con los criterios de diagnóstico de la ASH es sensible y específica para el diagnóstico de la PTI y confirma de manera confiable la remisión clínica. Más glicoproteínas con autoanticuerpos predicen una enfermedad más grave. El estudio fue publicado el 31 de diciembre de 2019 en la revista Blood Advances.

Enlace relacionado:
Hospital General de Massachusetts
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