Se asoció una progresión más lenta de la demencia, en la EA, a niveles más bajos de ceramidas y niveles más altos de esfingomielinas en plasma, que son dos tipos de grasas que se encuentran en las células, de todo el cuerpo humano.

Científicos en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, MD,EUA) reunieron y analizaron datos de 120 pacientes con EA probable. Todos los pacientes estaban asistiendo al Centro de Enfermedades de la Memoria por Enfermedad de Alzheimer en la Facultad de Medicina Baylor (Houston, Texas, EUA). Los investigadores midieron una gran variedad de niveles de grasas sanguíneas y realizaron evaluaciones cognitivas durante 28 meses y cada paciente fue visitado, un promedio de 4,2 veces.

Los científicos determinaron si las ceramidas, las dihidroceramidas (DHCer), las esfingomielinas (SM), o los niveles de dihidroesfingomielina (DHSM), y las relaciones de SM/ceramidas o DHSM/DHCer en plasma, eran predictivas de la progresión de la EA. Los científicos descubrieron que cuanto mayor era el nivel de esfingomielinas en plasma y cuanto menor era el nivel de ceramidas, más lenta era la progresión de la demencia de la EA. El equipo hizo hincapié en que la relación entre las grasas y la EA no se entiende bien, ya que las ceramidas están involucradas en la inflamación y la muerte celular. Si hay menos de estas ceramidas, responsables de la muerte celular, en circulación, que a su vez pueden estar matando células menos importantes del cerebro, el resultado puede ser una progresión más lenta de la enfermedad. Estos resultados sugieren que el aumento en las relaciones SM/ceramidas y DHSM/DHCer predicen de una manera, dependiente de la dosis, una progresión más lenta de los pacientes con EA y pueden ser marcadores biológicos sensibles, en sangre, de la progresión clínica.

Michelle Mielke, PhD, profesora adjunta de psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, dijo: “Si las proporciones de grasas en sangre llegan a ser importantes, puede haber maneras de utilizar este descubrimiento para frenar el deterioro cognitivo. Por ejemplo, una enzima conocida como esfingomielinasa metaboliza las esfingomielinas en ceramidas. Es posible que si se usa un inhibidor de la esfingomielinasa para retrasar el proceso de descomposición de esfingomielinas en ceramidas, se pueda interrumpir la progresión de la enfermedad”. El estudio fue publicado el 12 de agosto de 2011 en la revista Journal of Alzheimer's Disease.

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Johns Hopkins University School of Medicine

Baylor College of Medicine