Análisis de ADN y ARN placentarios libre de células predice las complicaciones durante la gestación

Un total de 160 participantes dieron a luz al final del estudio.

Los resultados revelaron que, durante el primer trimestre, el ADN específico de la placenta aumentó antes del desarrollo posterior de la diabetes gestacional sin cambios en las pacientes con preeclampsia y disminuyó con la obesidad materna. Además, utilizando la secuenciación de ARN libre de células, los resultados adversos del embarazo revelaron 71 genes expresados diferencialmente al principio del embarazo. En particular, los investigadores observaron una regulación positiva de los genes S100A8, MS4A3 y MMP8 que ya se habían asociado con resultados adversos del embarazo, pero también con la regulación positiva de BCL2L15 y la regulación negativa de ALPL, que nunca se había asociado con resultados adversos del embarazo.

Estos resultados permitieron a los investigadores construir un clasificador con una capacidad predictiva positiva de 0,91 para los resultados adversos del embarazo, 0,86 para la preeclampsia sola y 0,64 para la diabetes gestacional.

“Nuestra investigación apunta a un enfoque prometedor que podría mejorar los resultados para las madres y sus bebés con las tecnologías existentes”, dijo la autora principal, la Dra. Sherin Devaskar, profesora de pediatría en la Universidad de California en Los Ángeles. “Si se confirman en estudios más grandes, los análisis de sangre con ADN libre de células pueden ayudar a identificar problemas en la placenta como un indicador de la salud de la madre y del feto. La novedad de esta investigación es poder descomponer el ADN de una madre y ser capaz de perfeccionarlo sobre la salud de la placenta, algo que los investigadores no habían podido hacer antes. Esta investigación justifica la aplicación de metodologías automatizadas en ensayos multicéntricos para mejorar las pruebas y exámenes de detección futuros para todas las mujeres”.

El estudio fue publicado en la edición en línea del 13 de octubre de 2020 de la revista Epigenetics.

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Universidad de California, Los Ángeles