Miden las citoquinas inflamatorias en bebés prematuros que nacen de madres preeclámpticas

La fisiopatología de la preeclampsia es compleja y tiene sus raíces en la interacción entre los factores maternos y placentarios con las características clave de la inflamación materna y las etiologías vasculares.

La fisiopatología materna impacta la fisiología fetal a través del filtro de la placenta. Los desencadenantes de la respuesta inflamatoria fetal no se comprenden completamente, ya que existen pruebas contradictorias sobre si las citoquinas cruzan directamente la barrera sangre-placenta y emergen en el lado fetal o si la respuesta inflamatoria fetal se desencadena indirectamente.

Científicos clínicos del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado (Aurora, CO, EUA), llevaron a cabo un estudio prospectivo de cohorte inicial de preeclampsia pretérmino desde el 1 de julio de 2010 hasta el 30 de junio de 2012. Se examinaron ochenta y una díadas madre-recién nacido. Las placentas se analizaron en busca de patologías inflamatorias y vasculares. La evaluación del desarrollo neurológico de los bebés utilizando la Medida de Resultado de Accidente Cerebrovascular Pediátrico (PSOM) se realizó a los 6 meses de edad gestacional corregida.

Se recolectaron muestras de sangre venosa materna en el momento de la inscripción y dentro de las dos horas posteriores al parto. Las muestras venosas de sangre de cordón fetal fueron obtenidas inmediatamente después del parto por enfermeras perinatales capacitadas con experiencia en la recolección de sangre de cordón venoso. El plasma pobre en plaquetas se dividió en alícuotas, se congeló y se envió para análisis de citoquinas (IL-1β, IL-6, IL-8 y TNF-α) a través de la plataforma de ensayo de múltiples códigos Luminex (Luminex Corp, Austin, TX, EUA). Las evaluaciones del análisis de placenta fueron realizadas por un patólogo placentario.

Los investigadores informaron que los peores resultados neurológicos no se asociaron con citoquinas maternas/fetales elevadas. El parto prematuro temprano (edad gestacional ≤ 32 semanas) se asoció con peores resultados neurológicos a los 6 meses, independientemente de los niveles de citoquinas maternas/fetales, patología placentaria o hallazgos de la ecografía craneal (OR 1,70). Cuando se corrigió según la edad gestacional, la IL-6 elevada se acercó a la importancia como predictor de un peor resultado del desarrollo (OR 1.025). Se observaron pruebas patológicas de mala perfusión materna y peores resultados en el parto prematuro temprano, aunque el tamaño de la muestra fue pequeño. Cuando había vilitis crónica (N = 5), por lo general estaban presentes niveles maternos más altos de IL-6 (N = 3; 60%) en lugar de en la sangre del cordón fetal. Aunque solo se observaron tres casos de respuesta inflamatoria fetal histológica, tanto la IL-6 como la IL-8 estaban elevadas en la sangre del cordón fetal (N = 2; 67%), pero no elevadas en las muestras maternas.

Los autores concluyeron que su estudio respalda la distinción de que la edad gestacional de 32 semanas (“prematuro moderado”) es un punto de inflexión para mejorar los resultados neurológicos. Descubrieron que las ecografías craneales no ayudaron a predecir el riesgo en esta población preeclámptica. Los datos sugieren que la mala perfusión placentaria materna a una edad gestacional más temprana puede ser un factor subyacente asociado con resultados neurológicos deficientes, aunque se necesitan estudios más sólidos. Ni las citoquinas elevadas ni la “desventaja masculina” se asociaron con resultados neurológicos adversos. El estudio fue publicado el 15 de noviembre de 2021 en la revista PloS One.

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Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado