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Infecciones agudas por COVID-19 se caracterizan por niveles sanguíneos elevados de IL-26

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 24 Nov 2022
Imagen: Respuesta inmune leve versus severa durante la infección por COVID-19 (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons)
Imagen: Respuesta inmune leve versus severa durante la infección por COVID-19 (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons)

La forma más grave de infección por COVID-19 se caracteriza por niveles elevados de la citocina interleucina-26 (IL-26) en la sangre.

La IL-26 es un mediador inflamatorio y un impulsor de la inflamación crónica que puede clasificarse como kinocidina debido a su capacidad para actuar como transportador de ADN extracelular y como molécula antimicrobiana a través de su capacidad para formar poros en las membranas bacterianas. La IL-26 es liberada por varias células inmunes y estructurales luego de la estimulación de los receptores tipo toll (TLR), con lo cual puede inhibir directamente la replicación viral y mejorar la quimiotaxis de los neutrófilos. Dadas estas propiedades únicas, la IL-26 ha surgido como un intrigante mediador de la defensa del huésped en los pulmones. Sin embargo, el papel de la IL-26 en la COVID-19 no se ha investigado a fondo.

Para corregir este fallo, los investigadores del Karolinska Institutet (Estocolmo, Suecia) trabajaron con 49 pacientes que habían sido hospitalizados con infección por SARS-CoV-2, 44 de los cuales tenían síntomas graves y necesitaban oxigenoterapia. También se reclutó un grupo de control de 27 individuos sanos. Los investigadores midieron los niveles de proteína IL-26 y otros compuestos inflamatorios en muestras de sangre obtenidas de pacientes y sujetos de control.

Los resultados revelaron que la IL-26 aumentó notablemente en las muestras de sangre de los pacientes con enfermedad aguda, y que la concentración de IL-26 se correlacionó con las de las citoquinas movilizadoras de neutrófilos IL-8 y TNFalfa, respectivamente. Además, el aumento de IL-26 en sangre se correlacionó con una expresión superficial mejorada de CD47 en neutrófilos sanguíneos aislados de pacientes con COVID-19 aguda. Además, los resultados mostraron que la concentración sanguínea de IL-26 se correlacionó con el aumento de la lactato deshidrogenasa, un marcador establecido de daño tisular, y la disminución de la hemoglobina corpuscular media (MCH), una aberración hematológica previamente verificada en la COVID-19, ambos asociados con enfermedad grave.

En conjunto, los hallazgos indicaron que el aumento de la IL-26 sistémica se asoció con marcadores de hiperinflamación y daño tisular en pacientes con COVID-19 aguda, lo que sugiere que puede ser un objetivo potencial para el diagnóstico, el seguimiento y la terapia en esta enfermedad.

"Ya sabemos que la IL-26 participa en la movilización de células inmunitarias que combaten las infecciones bacterianas en los pulmones y también en las enfermedades respiratorias crónicas en los humanos", dijo el autor principal, el Dr. Anders Lindén, profesor de medicina ambiental en el Instituto Karolinska. “Además, la IL-26 tiene efectos antivirales y antibacterianos. Nuestro descubrimiento nos brinda un biomarcador potencial para la COVID-19 grave, pero dados los efectos antivirales de la IL-26, es posible que también hayamos identificado un nuevo objetivo terapéutico”.

La asociación entre niveles elevados de IL-26 y la COVID-19 aguda se discutió en la edición en línea del 17 de noviembre de 2022 de la revista Frontiers in Immunology.

Enlaces relacionados:
Instituto Karolinska

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