ADN circulante distingue entre enfermedad prostática benigna y maligna

El fcDNA, en suero, se puede medir por la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real para el gen de la glutatión S-transferasa, pi (GSTP1). Se piensa que las proteínas de la variante GSTP1 funcionan en el metabolismo de xenobióticos y desempeñan un papel en la susceptibilidad al cáncer y otras enfermedades.

Científicos de la Universidad de Miami (Miami, FL, EUA) evaluaron de forma prospectiva el fcADN en 252 hombres que habían sido tamizados para el CaP y se les había hecho biopsia de próstata para correlacionar los niveles con respecto a las características demográficas y clínico-patológicas. Entre los pacientes en el estudio, al momento de la biopsia de próstata, 89 tenían CaP, 59 tenían prostatitis, y 104 tenían hiperplasia prostática benigna (HPB). Los niveles medios de fcDNA para el CaP, HBP y prostatitis fueron 149 ng/mL, 96,9 ng/mL y 81.8 ng/mL, respectivamente. No hubo diferencia estadística entre la prostatitis y BPH respecto a los niveles de fcDNA, pero la diferencia fue estadísticamente significativa para CaP frente a las etiologías benignas.

Cuando se estratificó por los niveles de antígeno prostático específico total (PSA), los resultados mostraron que en los pacientes con un PSA de menos de 10 ng/mL, la diferencia siguió siendo significativa. Sin embargo, no hubo diferencias significativas en los niveles de fcADN para el CaP frente a las causas benignas en pacientes con más de 10 ng/mL de PSA. Una interacción entre el fcADN y el PSA dio un valor predictivo negativo alto del 93,1% y aumentó la especificidad del 33,1% en comparación con el valor predictivo negativo del 73,3% y una especificidad del 6,7% en el modelo excluyente de fcDNA. El cáncer de próstata fue diagnosticado en el 35,3% de los pacientes cuya edad media fue de 66 años, en comparación con 63 años, tanto en los pacientes con prostatitis como en los pacientes con HBP. El Grupo CaP tuvo un porcentaje significativamente mayor de pacientes afroamericanos (48%) en comparación con el de prostatitis (17%).

Los autores señalan que la inferencia principal del estudio fue que mediante la adición de fcDNA al estudio del cáncer de próstata se puede reducir el número de biopsias prostáticas innecesarias. El estudio fue publicado en agosto de 2010, en la revista Cancer Epidemiology and Biomarkers Prevention.

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University of Miami