Biomarcadores en líquido cefalorraquídeo detectan el Alzheimer

Los niveles anormales de siete proteínas en el líquido cefalorraquídeo podrían ser marcadores de los estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer (EA), lo que mejoraría el diagnóstico.

Se determinaron los iones de biomarcadores utilizando la espectroscopia de masas para identificar las proteínas que diagnostican la EA que fueron seguidas, a continuación, por el análisis bioinformático, que generó un conjunto de marcadores biológicos potenciales.

Científicos de la Universidad de Nottingham Trent (Nottingham, Reino Unido) analizaron muestras de líquido cefalorraquídeo lumbar (LCR) de 33 casos diagnosticados clínicamente de EA, 20 controles de la misma edad, y 10 con deterioro cognitivo leve (MCI) para obtener perfiles proteómicos.

El panel de siete iones de biomarcadores péptidos fueron capaces de discriminar a los pacientes con EA de los controles con una exactitud media de 95% (sensibilidad 85%, especificidad 97%). El panel fue identificado en orden de capacidad de predicción, como la proteína secretada ácida y rica en cisteína (SPARC)-tipo 1, el precursor de la cadena alfa del fibrinógeno, el amiloide-β, el precursor de la apolipoproteína E, el precursor de la albúmina sérica, la queratina tipo 1 citoesqueleto 9 y la tetranectina.

Cuando el modelo fue aplicado a un conjunto de datos ciegos, independientes, de pacientes con MCI, la intensidad de las señales fue intermedia entre el control y los pacientes con EA implicando que estos marcadores podrían predecir potencialmente a los pacientes con enfermedad neurodegenerativa precoz. El paradigma de siete iones diagnósticos fue validado utilizando una cohorte independiente de muestras, donde el modelo fue capaz de clasificar los casos de EA de los controles con una exactitud media del 84,5% (93,3% de sensibilidad, especificidad 75,7%). La validación por inmunoensayo se hizo en los primeros tres marcadores identificados usando las muestras de descubrimiento y una cohorte de muestras independientes que era de 17 pacientes post-mortem, con EA confirmada.

El profesor Kevin Morgan, del Instituto de Genómica Humana y Genética Molecular en Nottingham y el autor principal del estudio, dijo: “Los resultados son una nueva pista para mejorar el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, será importante investigar las causas para que estas proteínas específicas cambien a medida que la enfermedad de Alzheimer se desarrolla. El estudio fue publicado en la edición de febrero de 2012 de la revista Journal of Alzheimer's Disease.


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Nottingham Trent University