Encuentran niveles elevados de PIGF en el hígado graso agudo del embarazo

Aunque es poco común, con una incidencia global estimada de 1 en 7.000 a 15.000 embarazos, el AFLP es una enfermedad potencialmente mortal tanto para la madre como para el niño.

Durante la preeclampsia, la mala placentación desencadena la liberación excesiva de los receptores solubles del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR); también conocida como tirosina quinasa 1 soluble similar a Fms (sFlt-1), que se une a sus ligandos circulantes libres VEGF y el factor de crecimiento placentario (PlGF). Se cree que el consiguiente desequilibrio angiogénico contribuye significativamente a las manifestaciones clínicas de este trastorno.

Los médicos del Hospital Universitario Erasmus MC (Rotterdam, Países Bajos) y sus colegas, utilizaron muestras de suero humano de una base de datos de mujeres con embarazos únicos que tenían un diagnóstico clínico de AFLP entre 2005 y 2020. El equipo comparó las mujeres con AFLP con 12 mujeres de edad gestacional (EG) correspondiente sin preeclampsia, preeclampsia confirmada o síndrome HELLP, dado que los valores de sFlt-1, PlGF libre y total se alteran con el avance de la gestación.

Se llevó a cabo la medición de sFlt-1, PlGF libre y PlGF total. Para la disociación térmica de todos los complejos de sFlt-1-PlGF, las muestras de suero se colocaron en un bloque calefactor a 70°C durante 10 minutos. Las mediciones de sFlt-1 y PlGF antes y después del calentamiento se realizaron utilizando el inmunoensayo automático Elecsys de Roche Diagnostics (Cobas 6000, módulo electrónico; Rotterdam, Países Bajos).

El científico descubrió que los niveles medios de PlGF libre eran significativamente más bajos en 13 mujeres con preeclampsia (117 pg/mL) o en 12 mujeres con hemólisis elevación de enzimas hepáticas y síndrome de recuento bajo de plaquetas (59 pg/mL) en comparación con 11 mujeres sin preeclampsia (349 pg/mL). En contraste, la mediana de PlGF total no difirió entre mujeres sin preeclampsia, preeclampsia y hemólisis con enzimas hepáticas elevadas y síndrome de recuento bajo de plaquetas (354 pg/mL versus 435 pg/mL versus 344 pg/mL) respectivamente, mientras que fue marcadamente elevado en el AFLP en comparación con todos los grupos (2.054 pg/mL). Además, en AFLP, tanto el sFlt-1 como el PlGF total disminuyeron rápidamente después del parto, con niveles significativamente más altos en 12 PlGF total antes del parto (mediana, 2.054 pg/mL) que en 14 niveles posparto (mediana, 163 pg/mL), lo que sugiere que, en el AFLP, el PlGF se deriva en gran parte de la placenta.

Los autores concluyeron que sus hallazgos indicaron que, al igual que el sFlt-1, la producción de PlGF está significativamente aumentada en el AFLP, que se origina principalmente en la placenta. Es importante destacar que el PlGF total ahora se puede calcular fácilmente a partir de los niveles de PlGF y sFlt-1 libres ya disponibles, lo que permite la evaluación posterior de otros grupos en los que PlGF está alterado. El estudio fue publicado el 28 de junio de 2021 en la revista Hypertension.

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Hospital Universitario Erasmus MC