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Examinan la estabilidad de la prueba AL y el riesgo de trombosis

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 08 Jun 2022

Los anticuerpos antifosfolípidos (aFL) son un grupo heterogéneo de anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos aniónicos y las proteínas plasmáticas de unión a fosfolípidos. Los pacientes con aFL persistente con o sin síndrome antifosfolípidico tienen un mayor riesgo de eventos trombóticos futuros, y la positividad del anticoagulante lúpico (AL) tiene la asociación más fuerte con estos eventos.

La presencia de uno o más de estos aFL durante 12 o más semanas constituye el criterio de laboratorio para el síndrome antifosfolípidico (SAF), un trastorno autoinmune definido clínicamente por eventos trombóticos arteriales y venosos y/o complicaciones del embarazo. Se han identificado anticuerpos adicionales, en particular anticuerpos anticardiolipina (aCL) y anticuerpos antiglucoproteína-I (aβ2GPI), y se han asociado con trombosis y abortos espontáneos recurrentes.

Los hematólogos de la Universidad Médica de Viena (Viena, Austria) y sus colegas investigaron la tasa y los predictores de una prueba AL negativa y si experimentar una prueba negativa afectó el riesgo de un paciente de futuros eventos trombóticos o muerte en un estudio observacional prospectivo de pacientes persistentemente AL+. Siguieron a 164 pacientes (84 % mujeres) durante una mediana de 9,2 años y un total de 1.438 visitas de seguimiento. Durante el período de observación, ocurrieron 50 eventos trombóticos (23 arteriales y 27 venosos) y 24 pacientes fallecieron.

Las muestras de sangre se extrajeron con una aguja de mariposa de calibre 21 en tubos de vacuette que contenían citrato trisódico para la determinación de AL y que contenían activador de coágulos de suero Z para la determinación de anticuerpos aCL y aβ2GPI. Se utilizaron como pruebas de cribado un tiempo de tromboplastina parcial activada sensible al lupus (PTT-LA, Diagnostica Stago, Asniere-sur-Seine, Francia) y un tiempo de veneno de víbora de Russell diluido (dRVVT, Life Diagnostics, Clarkston, GA, EUA). Los anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) contra cardiolipina y β2-GPI se determinaron utilizando inmunoensayos enzimáticos indirectos en fase sólida comercialmente disponibles.

Entre 2001 y septiembre de 2005, se determinaron IgG e IgM aCL mediante la prueba Varelisa Cardiolipin (Pharmacia [Phadia AB], Uppsala, Suecia) realizada de forma semiautomática en el sistema de manipulación de líquidos Tecan Genesis (Tecan Group Ltd., Männedorf, Suiza). Desde octubre de 2005, Orgentec Cardiolipin y desde octubre de 2006, las pruebas Orgentec aβ2GPI (Orgentec, Mainz, Alemania), se realizaron en un sistema avanzado BEP2000 completamente automatizado (Siemens Healthcare Diagnostics, Marbury, Alemania).

Los científicos informaron que 46 de los pacientes tuvieron al menos una prueba de AL negativa durante el período de observación, lo que corresponde a una incidencia acumulada de 10 años de una prueba de LA negativa del 28 %. La mayoría de los pacientes (41/46, 89 %) con seguimiento disponible después de una prueba de LA negativa tuvieron al menos una prueba positiva posterior para AL (n = 28/41, 68 %). El tratamiento con antagonistas de la vitamina K (AVK) al inicio se asoció con una prueba de AL negativa durante el seguimiento. Usando un modelo multiestado de tiempo hasta el evento con ajuste multivariable, una prueba de AL negativa no tuvo impacto en el riesgo prospectivo de trombosis o mortalidad de un paciente. La mediana de tiempo hasta una primera prueba de AL posterior positiva para aquellos que dieron negativo en AL fue de un año.

Los autores concluyeron que la decisión sobre la duración de la anticoagulación no puede basarse en una prueba de AL negativa si un paciente ha sido persistentemente positivo con anterioridad. Además, en base a sus hallazgos, no hay evidencia de la utilidad clínica del monitoreo de rutina del estado de AL en pacientes persistentemente positivos. El estudio fue publicado el 13 de mayo de 2022 en la revista Blood Advances.


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