Los cambios tempranos del microbioma intestinal podrían ayudar a evaluar riesgo de diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1 (DT1) afecta a más de 9 millones de personas en todo el mundo, incluidos 1,8 millones de niños y adolescentes, y a menudo comienza años antes de que aparezcan los síntomas. La identificación temprana de los niños que avanzan hacia la enfermedad sigue siendo difícil incluso cuando se conoce el riesgo genético.

Cada vez se estudia más el microbioma intestinal como una ventana a la desregulación inmunitaria en los primeros años de vida. Ahora, un nuevo estudio longitudinal muestra que patrones distintos de maduración del microbioma intestinal en la lactancia y la primera infancia se asocian con riesgos de DT1 marcadamente diferentes.

Investigadores de Mass General Brigham, el Instituto Broad del MIT y Harvard, y la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard analizaron el desarrollo del microbioma intestinal en niños con elevado riesgo genético de DT1. Al examinar muestras seriadas de heces recogidas desde la lactancia hasta la primera infancia, el equipo identificó patrones distintos de maduración del microbioma y exploró su relación con el desarrollo de la enfermedad. Los hallazgos se publicaron en Nature Metabolism el 21 de septiembre de 2026.

El estudio observacional longitudinal TEDDY siguió a 887 niños de alto riesgo y generó más de 12.000 muestras de heces a lo largo de los primeros seis años de vida en Finlandia, Alemania, Suecia y Estados Unidos. La progresión de la enfermedad se contabilizó cuando se detectó por primera vez autoinmunidad de los islotes o cuando se diagnosticó la DT1. Para descubrir las asociaciones fue necesario realizar muestreos repetidos.

Aparecieron tres trayectorias: maduración temprana, maduración tardía y meseta temprana. Los perfiles de maduración temprana mostraron una mayor diversidad y una transición más rápida desde taxones adaptados a la leche, como Bifidobacterium, hacia especies degradadoras de fibra. Los niños cuyos microbiomas alcanzaron una meseta temprana tuvieron aproximadamente el triple de riesgo de DT1 o de su autoinmunidad preclínica en comparación con sus pares con una maduración estándar; los resultados fueron similares para los desenlaces presintomáticos y clínicos.

La genética del huésped alteró la intensidad con que el patrón de maduración tardía se relacionó con el riesgo, mientras que el patrón de meseta temprana confería un mayor riesgo independientemente del trasfondo genético. Los autores subrayan que el trabajo aporta pruebas prospectivas sólidas pero no puede establecer causalidad y merece ser evaluado en la población general. También señalan que se necesitan ensayos clínicos antes de que cualquier estrategia de prevención dirigida al microbioma pueda integrarse en la atención pediátrica.

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