Una prueba de sangre identifica la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada

La falta de comprensión de la patología y la fisiología del síndrome ha limitado el desarrollo de herramientas de diagnóstico con el fin de definir y seguir la progresión de la enfermedad.

El integrador de puente cardiaco 1 (cBIN1), es una proteína de soporte de la membrana en los cardiomiocitos que organiza los microdominios que contienen díadas en los túbulos transversales responsables del inicio y la regulación de los transitorios de calcio sistólicos y diastólicos. El nivel de cBIN1 se reduce en los modelos animales de insuficiencia cardíaca, así como en las muestras de biopsias humanas de pacientes con cardiomiopatía en etapa terminal. Su disponibilidad en sangre lo convierte en un biomarcador atractivo de remodelación de los cardiomiocitos.

Investigadores en el Centro Médico Cedars-Sinaí (Los Ángeles, CA, EUA) determinaron las puntuaciones de cBIN1 (CS) de la medición ELISA de las concentraciones plasmáticas de cBIN1, usando 52 pacientes estables y ambulatorios que padecían HFpEF y las de individuos sanos y participantes que tenían factores de riesgo de insuficiencia cardíaca pero no que no padecían HFpEF y que tenían edad y género correspondientes. El análisis examinó la capacidad de los resultados del CS del péptido natriurético de tipo pro-B y del N-terminal (NT-proBNP) para diferenciar entre los pacientes.

Los resultados revelaron que los valores de CS fueron significativamente más altos en los pacientes con HFpEF que en las dos cohortes de control. Para los pacientes con HFpEF, el CS superó al NT-proBNP cuando el grupo comparador era un participante de control sano o con factores de riesgo. Por lo tanto, el CS plasmático, un marcador de la disfunción de los túbulos transversales, sirve como biomarcador de la remodelación de los cardiomiocitos con el potencial de ayudar en el diagnóstico de la HFpEF.

“Para cuando se desarrollan los síntomas de insuficiencia cardíaca, la ventana crítica para la terapia correctiva, por lo general, se ha cerrado”, dijo el autor principal, el Dr. Robin Shaw, profesor de medicina en el Centro Médico Cedars-Sinaí. “Nuestro descubrimiento nos permite, no solo diagnosticar la enfermedad antes, sino también tratar a los pacientes antes de que se cierre el período crítico de intervención temprana para salvar la vida”.

El estudio se publicó el 31 de octubre de 2018 en la edición en línea de la revista JAMA Cardiology.

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Centro Médico Cedars-Sinaí