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Método basado en IA mejora diagnóstico de infecciones resistentes a fármacos

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 10 Apr 2025
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Imagen: el método basado en IA puede detectar con mayor precisión la resistencia a los antibióticos en bacterias mortales, como la tuberculosis y el estafilis (fotografía cortesía de Adobe Stock)
Imagen: el método basado en IA puede detectar con mayor precisión la resistencia a los antibióticos en bacterias mortales, como la tuberculosis y el estafilis (fotografía cortesía de Adobe Stock)

Las infecciones resistentes a los medicamentos, en particular las causadas por bacterias mortales como la tuberculosis y el estafilococo, se están convirtiendo rápidamente en una emergencia sanitaria mundial. Estas infecciones son más difíciles de tratar, a menudo requieren medicamentos más costosos o tóxicos, y provocan estancias hospitalarias prolongadas y tasas de mortalidad más altas. En 2021, la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó que 450.000 personas desarrollaron tuberculosis multirresistente, con una tasa de éxito del tratamiento que descendió a tan solo el 57 %. Los métodos actuales de detección de resistencia, empleados por organizaciones como la OMS, tardan demasiado (como las pruebas basadas en cultivos) o no detectan mutaciones raras, como se observa con algunas pruebas basadas en ADN. Ahora, se ha desarrollado un nuevo método basado en inteligencia artificial (IA) para detectar con mayor precisión los marcadores genéticos de resistencia a los antibióticos en Mycobacterium tuberculosis y Staphylococcus aureus, lo que podría facilitar un tratamiento más rápido y eficaz.

Investigadores de la Universidad de Tulane (Nueva Orleans, Luisiana, EUA) han introducido un innovador Modelo de Asociación de Grupos (GAM), que aprovecha el aprendizaje automático para identificar mutaciones genéticas asociadas con la resistencia a fármacos. A diferencia de las herramientas tradicionales, que podrían vincular erróneamente mutaciones no relacionadas con la resistencia, el GAM funciona sin depender del conocimiento previo de los mecanismos de resistencia, lo que lo hace más adaptable y capaz de identificar alteraciones genéticas no detectadas previamente. El modelo, detallado en Nature Communications, aborda tanto la lentitud de los procesos de diagnóstico como la imposibilidad de detectar mutaciones raras mediante el análisis de secuencias genómicas completas. Compara grupos de cepas bacterianas con diferentes perfiles de resistencia para identificar cambios genéticos que indiquen sistemáticamente resistencia a fármacos específicos.

En su estudio, los investigadores aplicaron GAM a más de 7.000 cepas de Mtb y casi 4.000 cepas de S. aureus, identificando mutaciones cruciales vinculadas a la resistencia. Descubrieron que GAM no solo igualó o superó la precisión de la base de datos de resistencia de la OMS, sino que también redujo significativamente los falsos positivos, que son marcadores incorrectos de resistencia que podrían conducir a un tratamiento inadecuado. La combinación de aprendizaje automático con GAM también mejoró sus capacidades predictivas, particularmente cuando se trabaja con datos limitados o incompletos. En pruebas de validación con muestras clínicas de China, el modelo mejorado con aprendizaje automático superó los métodos basados en la OMS en la predicción de la resistencia a antibióticos críticos de primera línea. Este avance es importante porque la detección temprana de la resistencia permite a los médicos ajustar los regímenes de tratamiento adecuadamente, evitando que la infección empeore o se propague. La capacidad del modelo para identificar la resistencia sin requerir reglas definidas por expertos también sugiere que podría aplicarse a otras infecciones bacterianas.

“Las pruebas genéticas actuales podrían clasificar erróneamente a las bacterias como resistentes, lo que afectaría la atención al paciente”, afirmó el autor principal, Julian Saliba, estudiante de posgrado del Centro de Diagnóstico Celular y Molecular de la Universidad de Tulane. “Nuestro método proporciona una visión más clara de qué mutaciones causan realmente la resistencia, lo que reduce los diagnósticos erróneos y los cambios innecesarios en el tratamiento”.

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