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Prueba en sangre para el amiloide beta detecta la enfermedad de Alzheimer asintomática

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 19 Aug 2019
Una microfotografía que muestra beta amiloide (marrón) en placas seniles de la corteza cerebral (parte superior izquierda de la imagen) y vasos sanguíneos cerebrales (derecha de la imagen) usando una inmunocoloración (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons).
Una microfotografía que muestra beta amiloide (marrón) en placas seniles de la corteza cerebral (parte superior izquierda de la imagen) y vasos sanguíneos cerebrales (derecha de la imagen) usando una inmunocoloración (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons).
Se ha desarrollado un ensayo que determina la proporción de péptidos beta amiloides en la sangre y que se correlaciona con la acumulación de estos factores de riesgo de enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

El beta amiloide (Abeta) se refiere a péptidos de 36 a 43 aminoácidos, que están involucrados de manera crucial en la enfermedad de Alzheimer como el componente principal de las placas amiloides que se encuentran en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. Los péptidos se derivan de la proteína precursora amiloide (PPA), que es escindida por las enzimas beta secretasa y gamma secretasa para producir Abeta. Los investigadores han tratado de desarrollar un análisis de sangre para medir el nivel de péptidos Abeta con el fin de identificar a las personas en riesgo de enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los síntomas.

Con este fin, los investigadores de la facultad de medicina de la Universidad de Washington (St. Louis, MO, EUA) examinaron si la proporción de Abeta42/Abeta40 en plasma, medida por un ensayo de alta precisión, desarrollado recientemente, diagnosticó con exactitud la amiloidosis cerebral utilizando la TEP amiloide o el LCR p-tau181/Abeta42 como patrones de referencia.

Para este estudio, los investigadores utilizaron un ensayo de inmunoprecipitación y cromatografía líquida-espectrometría de masas, que había estado en desarrollo durante los últimos años. Midieron Abeta42/Abeta40 en muestras de plasma y LCR de 158 individuos en su mayoría cognitivamente normales que fueron recolectados dentro de los 18 meses siguientes a una exploración PET amiloide.

Los resultados revelaron que el plasma Abeta42/Abeta40 tenía una alta correspondencia con el estado de PET amiloide y el LCR p-tau181/Abeta42. La combinación de la relación plasma Abeta42/Abeta40 con la edad y el estado de APOE4 produjo una correspondencia muy alta con la PET amiloide. Las personas con una PET con amiloide negativa al inicio del estudio y una Abeta42/Abeta40 en plasma positiva, tenían un riesgo 15 veces mayor de conversión a PET amiloide positiva en comparación con las personas con una Abeta42/Abeta40 en plasma negativa. Por lo tanto, la relación Abeta42/Abeta40 en plasma se podía usar en ensayos de prevención para detectar individuos con probabilidad de ser amiloides PET-positivos y con riesgo de demencia por enfermedad de Alzheimer.

“En este momento examinamos a las personas para realizar ensayos clínicos con escáneres cerebrales, lo que lleva mucho tiempo y es costoso, y la inscripción de participantes lleva años”, dijo el autor principal, el Dr. Randall J. Bateman, profesor de neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. “Pero con un análisis de sangre, podríamos examinar a miles de personas por mes. Eso significa que podemos inscribir a los participantes de manera más eficiente en ensayos clínicos, ayudándonos a encontrar tratamientos más rápido y podría tener un enorme impacto en el costo de la enfermedad, así como sobre el sufrimiento humano que conlleva. Reducir la cantidad de exámenes PET podría permitirnos realizar el doble de ensayos clínicos por la misma cantidad de tiempo y dinero. No nos preocupan los cuatro mil dólares por exploración PET. Son los millones de pacientes que sufren mientras no tenemos un tratamiento. Si podemos realizar estos ensayos más rápido, nos acercaremos a poder terminar con esta enfermedad”.

El artículo fue publicado en la edición en línea del 1 de agosto de 2019 de la revista Neurology.

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Facultad de Medicina de la Universidad de Washington

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