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Asocian los niveles séricos de amiloide A con la probabilidad de desarrollar COVID-19 severa

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 08 Jun 2021
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Imagen: Esta ilustración revela la morfología ultraestructural exhibida por el coronavirus que causa COVID-19. Note los picos que adornan la superficie exterior del virus, que imparten el aspecto de una corona que rodea al virión (Fotografía cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades [EUA])
Imagen: Esta ilustración revela la morfología ultraestructural exhibida por el coronavirus que causa COVID-19. Note los picos que adornan la superficie exterior del virus, que imparten el aspecto de una corona que rodea al virión (Fotografía cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades [EUA])
Los resultados de los trabajos de investigación publicados durante la pandemia actual sugieren que el aumento de los niveles del biomarcador sanguíneo amiloide A en suero predice el desarrollo de formas graves o fatales de COVID-19.

Las proteínas amiloide séricas A (SAA) son una familia de apolipoproteínas asociadas con lipoproteínas de alta densidad (HDL) en el plasma. Las proteínas amiloides A séricas de fase aguda (A-SAA) se secretan durante la fase aguda de la inflamación. Los genes y proteínas A-SAA se activan significativamente durante la respuesta de fase aguda, que comprende una serie de fenómenos que ocurren en presencia de inflamación e infección, por ejemplo, aumento de la temperatura y alteraciones hormonales y metabólicas.

Las concentraciones circulantes de SAA, normalmente bajas en circunstancias fisiológicas, pueden aumentar hasta 1000 veces en las primeras 24 a 48 horas de una respuesta de fase aguda. Esta es la consecuencia de una mayor síntesis en el hígado que se desencadena por varios estímulos, incluido el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleuquina (IL)-1beta, la IL-6 y el interferón gamma (IFN-gamma). El SAA, a su vez, puede activar el sistema del complemento y aumentar aún más la síntesis de TNF, IL-1beta e IL-6, y activar otras citoquinas proinflamatorias como IL-1 alfa e IL-23.

Dos revisiones sistemáticas y metanálisis de un número relativamente limitado de estudios informaron una asociación significativa y positiva entre las concentraciones de SAA y la gravedad de la COVID-19. Por lo tanto, era plausible que el aumento agudo de las concentraciones de SAA en pacientes con COVID-19 no solo reflejara la presencia de una respuesta de fase aguda, sino que también presagiara el desarrollo de una tormenta de citoquinas y, en consecuencia, una falla multiorgánica y un aumento en el riesgo de resultados adversos.

A la luz de esto, los investigadores de la Universidad Flinders (Adelaida, Australia) y la Universidad de Sassari (Italia) analizaron los resultados de diecinueve estudios publicados que involucraron a 5.617 pacientes con COVID-19 para determinar si se podía demostrar un vínculo entre los niveles de SAA y la COVID-19.

Los investigadores informaron que los resultados combinados indicaron que las concentraciones de SAA eran significativamente más altas en pacientes con enfermedad grave y no supervivientes que en pacientes con enfermedad leve o controles. Las concentraciones de SAA se asociaron significativa y positivamente con una mayor gravedad y mortalidad de la COVID-19.

“Nuestros análisis mostraron que los pacientes con COVID-19 con enfermedad grave o que finalmente murieron tenían niveles significativamente más altos de SAA en comparación con los pacientes con COVID-19 leve”, dijo el autor principal, el Dr. Arduino Mangon, profesor de farmacología clínica en la Universidad de Flinders. “Los pacientes con formas graves de enfermedad por coronavirus 2019 tienen una inflamación excesiva, alteraciones en la formación de coágulos y daño significativo en varios órganos, particularmente el pulmón, el riñón, el corazón y el hígado. Esta sustancia química [SAA] puede ayudar, junto con otras características del paciente, a predecir qué pacientes con COVID-19 tienen probabilidad de deterioro y requieran un tratamiento agresivo”.

El estudio del amiloide A sérico se publicó en la edición en línea del 15 de marzo de 2021 de la revista Journal of Infectious Diseases.

Enlace relacionado:
Universidad Flinders
Universidad de Sassari

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