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Niveles de proteína de unión a la heparina aumentan dramáticamente en la pancreatitis aguda

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 29 Sep 2021
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Imagen: Histopatología de la pancreatitis aguda: necrosis del parénquima pancreático (parte inferior izquierda) con inflamación aguda y necrosis grasa (parte derecha y superior de la fotografía) (Fotografía cortesía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Estado de Florida)
Imagen: Histopatología de la pancreatitis aguda: necrosis del parénquima pancreático (parte inferior izquierda) con inflamación aguda y necrosis grasa (parte derecha y superior de la fotografía) (Fotografía cortesía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Estado de Florida)
La proteína de unión a la heparina (HBP), también conocida como CAP37 y azurocidina, es una glicoproteína almacenada en gránulos azurófilos y vesículas secretoras en los neutrófilos que se libera tras la activación de los neutrófilos en las primeras etapas de la respuesta inflamatoria sistémica.

La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda (PA) presentan una enfermedad leve y autolimitada, con poca o ninguna necesidad de atención hospitalaria. Sin embargo, entre el 20% y el 25% de los pacientes desarrollan una afección más grave y potencialmente mortal con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica progresiva (SRIS).

Los científicos clínicos del Hospital Universitario de Skåne (Malmö, Suecia), inscribieron a 260 pacientes con pancreatitis aguda que ingresaron en el hospital entre 2010 y 2013. La edad media fue de 63,8 ± 18,7 años y 50 % de pacientes eran mujeres. Se obtuvieron muestras de plasma con EDTA al ingreso en el hospital, se centrifugaron a 2000 rpm durante 10 minutos (25°C) y se almacenaron a -80°C hasta su análisis.

Los niveles medidos de proteína de unión a la heparina al ingreso hospitalario en 204 pacientes con pancreatitis aguda confirmada sirvieron como resultado primario. Los criterios de valoración secundarios incluyeron asociaciones entre las concentraciones de proteínas de unión a heparina, la gravedad de la enfermedad y el equilibrio de líquidos. La concentración de HBP se determinó mediante un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) y, además, se analizó la proteína C-reactiva (PCR), utilizando métodos estándar.

Los investigadores informaron que la concentración media general de HBP en este estudio fue de 529 (307–898) ng/mL. En la pancreatitis leve, el nivel medio de HBP fue 527 (301-887) ng/mL; en los casos moderadamente graves, fue de 529 (338-955) ng/mL y en el grupo grave, la mediana de la HBP fue de 640 (383–1465) ng/mL. La PCR el día de la admisión fue de 28 (11-59) mg/L, 30 (19-97) mg/L y 122 (83-170) mg/L en los grupos leve, moderadamente grave y grave, respectivamente. El equipo también descubrió que el equilibrio de líquidos entre pacientes con pancreatitis leve en comparación con pancreatitis moderadamente grave y grave fue significativamente diferente después del día 2 (83 frente a 510 frente a 2260 mL). Sin embargo, no hubo asociación entre la concentración de proteína de unión a heparina y el equilibrio de líquidos.

Los autores concluyeron que los niveles de HBP se incrementan dramáticamente en pacientes con PA, y estos niveles superan con creces los reportados previamente en otras condiciones. En su estudio, no observaron ninguna correlación significativa entre los niveles de HBP y la gravedad de la enfermedad o la necesidad de líquidos por vía intravenosa. Se necesitan estudios adicionales sobre la HBP para explorar más a fondo el papel de la HBP en la patogénesis de la PA y sus posibles implicaciones clínicas. El estudio fue publicado el 28 de agosto de 2021 en la revista BMC Gastroenterology.

Enlace relacionado:
Hospital Universitario de Skåne

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