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Enfermedad autoinmune desencadena timomas asociados

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 06 Apr 2017
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Imagen: El factor de transcripción pituitario específico, PIT-1, desempeña un papel esencial en la producción de la hormona del crecimiento (GH), la hormona estimulante del tiroides (TSH) y la prolactina (PRL). Los investigadores han descubierto que se detectó un timoma en los casos examinados de “síndrome de anticuerpo anti-PIT-”. La expresión de PIT-1 se incrementó anormalmente dentro del timoma y esto probablemente evocó la ruptura de la tolerancia inmunitaria y el hipopituitarismo que se produce en pacientes con este trastorno autoinmune (Fotografía cortesía de la Universidad de Kobe).
Imagen: El factor de transcripción pituitario específico, PIT-1, desempeña un papel esencial en la producción de la hormona del crecimiento (GH), la hormona estimulante del tiroides (TSH) y la prolactina (PRL). Los investigadores han descubierto que se detectó un timoma en los casos examinados de “síndrome de anticuerpo anti-PIT-”. La expresión de PIT-1 se incrementó anormalmente dentro del timoma y esto probablemente evocó la ruptura de la tolerancia inmunitaria y el hipopituitarismo que se produce en pacientes con este trastorno autoinmune (Fotografía cortesía de la Universidad de Kobe).
Los investigadores han descubierto que una nueva enfermedad endocrina autoinmune - “El síndrome del anticuerpo anti-PIT-1” - que conduce al hipopituitarismo, es causada probablemente por la expresión exagerada de la PIT-1 en el timoma, un tipo de tumor originario del timo.

El estudio fue dirigido por la profesora asociada, Yutaka Takahashi, la investigadora, Hironori Bando, y el profesor asociado, Genzo Iguchi, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kobe, Japón. La glándula pituitaria juega un papel central en la regulación de varias hormonas. En estudios previos, el equipo de investigación del Prof. Takahashi descubrió una nueva entidad clínica causada por la autoinmunidad contra PIT-1, un factor crítico de transcripción específico de la glándula pituitaria. Debido a que se detectaron anticuerpos anti-PIT-1 en pacientes con esta enfermedad, el grupo la denominó, síndrome de anticuerpo anti-PIT-1. Sin embargo, no estaba claro por qué se producía la ruptura de la tolerancia inmune contra la PIT-1.

En este nuevo estudio, el equipo descubrió que se detectó un timoma en los casos examinados de síndrome de anticuerpos anti-PIT-1. Las células T citotóxicas pueden destruir las células tumorales como parte de las respuestas inmunitarias. En la corteza tímica, las células T son entrenadas para ser capaces de reconocer varios antígenos (selección positiva), y en la médula, las células T que reaccionan contra los auto-antígenos son eliminados (selección negativa). Sin embargo, en el síndrome del anticuerpo anti-PIT-1, la expresión de PIT-1 aumenta anormalmente en las células del timoma, por lo tanto, se producen células T que reaccionan contra PIT-1, por lo que se desencadena una autoinmunidad, evocando la degradación de la tolerancia inmune en los pacientes.

“Alrededor del 20% de los casos de hipopituitarismo son causados por factores desconocidos. Este descubrimiento ha aclarado una de las causas”, dijo el Prof. Takahashi. “Esperamos que este descubrimiento contribuya a un diagnóstico y tratamiento más efectivos para los pacientes que sufren de enfermedades hipofisarias autoinmunes, hipopituitarismo y timomas”.

El estudio, de Bando H et al, fue publicado en línea el 20 de febrero de 2017, en la revista Scientific Reports.

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