Receptor en macrófago dispara reacción excesiva del pulmón a la influenza

Los resultados de un estudio reciente clarificaron la razón por la que el virus de la influenza sale del cuerpo antes de que aparezcan los síntomas, pero los mismos persisten por varios días, a medida que el sistema inmune sigue reaccionando ante el pulmón afectado.

Una glicoproteína de la membrana celular llamada el receptor del clúster de diferenciación (CD) 200 (CD200R) interactúa con la proteína CD200R para modular la respuesta inmune de los macrófagos aéreos. En el estudio actual, investigadores en el Colegio Imperial (Londres, RU) usaron un modelo de ratón que había sido diseñado genéticamente para que le faltara el gen para CD200R con el fin de examinar el efecto de este defecto en la respuesta del animal a la infección por influenza.

Los resultados publicados en la edición en línea del 27 de julio de 2008 de la revista Nature Immunology revelaron que los ratones a los que les faltaba CD200R tenían más actividad de los macrófagos y mayor sensibilidad a la influenza, lo que producía la resolución tardía de la inflamación y finalmente la muerte.

La autora principal, la Dra. Tracy Hussell, profesora de enfermedades inflamatorias en el Colegio Imperial, dijo: "El sistema inmune es muy sofisticado y la mayoría de las veces hace un trabajo excelente combatiendo a las infecciones, pero tiene la habilidad de causar mucho daño cuando reacciona en exceso. Nuestra nueva investigación está todavía en sus etapas iniciales, pero estos hallazgos sugieren que podría ser posible prevenir que el sistema inmune se acelere demasiado, y limite el daño innecesario por esta causa”.

La terapia basada en la estimulación del eje CD200-CD200R podría ser efectiva aún si el virus de la influenza muta, porque está dirigida contra la reacción excesiva del cuerpo al virus, en lugar del virus en sí.

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Imperial College