Prueba molecular predice riesgo de cáncer del esófago de Barrett

Los pacientes con EB provenían de tres sitios. Los casos fueron pacientes con EB sin displasia o con displasia de bajo grado (LGD) al inicio del estudio, y que presentaban DAG o EAC en una biopsia de seguimiento hecha por lo menos un año más tarde. Los controles fueron emparejados 2:1, y tenían EB no displásico, o LGD al inicio y progresión del EB en el seguimiento. El tejido, fijado en formol e incluido en parafina fue micro disecado para el epitelio.

La presencia de pérdida de heterocigosidad (LOH) e inestabilidad de los microsatélites (MSI) fue investigada mediante reacción en cadena de la polimerasa y electroforesis capilar cuantitativa del ADN extraído de cada objetivo micro-diseccionado. De los 69 pacientes, hubo 46 que no hicieron progresión y 23 que si progresaron. Los grupos fueron similares en edad, tiempo de seguimiento y en el número de objetivos microdiseccionadas promedio. Ambos grupos tenían una proporción similar de histología nondisplásica y LGD en la biopsia índice. La media por paciente de CM en las biopsias pre-progresión fue significativamente mayor en los pacientes que progresaron en comparación con los no progresaron. La prueba molecular BarreGen (Diagnósticos Interpace; Parsippany, Nueva Jersey, EUA) tuvo una exactitud general del 95% en la identificación de los pacientes que progresaron a cáncer y de los que no progresaron a cáncer.

Los autores concluyeron que la carga mutacional en el tejido pre-progresión de los pacientes sin displasia o LGD, predice la progresión a DAG o EAC. La CM puede tener utilidad como un biomarcador clínico en la vigilancia endoscópica de los pacientes con EB para predecir la progresión a DAG y EAC, aproximadamente de tres a cuatro años antes de la aparición histológica de la DAG y del EAC. El estudio fue presentado en la Semana de las Enfermedades Digestivas (DDW) celebrada del 16 al 19 de mayo de 2015, en Washington DC (EUA).

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University of North Carolina

Interpace Diagnostics