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27 jul 2020 - 30 jul 2020

Síndrome de fatiga crónica altera el sistema inmune

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 31 Dec 2019
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Imagen: Los pacientes con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica exhiben alteraciones en el metabolismo de las células T y asociaciones de las citoquinas (Fotografía cortesía de la Universidad de Cornell)
Imagen: Los pacientes con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica exhiben alteraciones en el metabolismo de las células T y asociaciones de las citoquinas (Fotografía cortesía de la Universidad de Cornell)
La encefalomielitis mialgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) es una enfermedad grave, crónica y debilitante que puede causar una variedad de síntomas que incluyen dolor, agotamiento severo, deterioro cognitivo y malestar post-esfuerzo, además del empeoramiento de los síntomas después de una actividad física o mental.

Las estimaciones sugieren que en los EUA, se pueden ver afectadas entre 836.000 y 2,5 millones de personas por EM/SFC. Se desconoce qué causa la enfermedad y no hay tratamientos. Se aprecia cada vez más el papel de la disfunción inmune y metabólica en la enfermedad. La EM/SFC se ha presentado históricamente en brotes, a menudo tiene un inicio similar a la gripe y produce síntomas inflamatorios.

Un grupo de científicos que trabaja con la Universidad de Cornell (Ithaca, NY, EUA), examinó las reacciones bioquímicas involucradas en la producción de energía o el metabolismo, en dos tipos específicos de células inmunes obtenidas de 45 controles sanos y 53 personas con EM/SFC. Los investigadores se centraron en las células T CD4, que alertan a otras células inmunes sobre los patógenos invasores, y las células T CD8, que atacan a las células infectadas. Analizaron la glucólisis y la respiración mitocondrial en las células T en reposo y activadas, junto con marcadores relacionados con el metabolismo celular y las citoquinas plasmáticas.

El equipo descubrió que las células T CD8+ en la EM/SFC tienen un potencial de membrana mitocondrial reducido en comparación con los controles sanos. Las células T CD4+ y CD8+ de pacientes con EM/SFC tenían una reducción de la glucólisis en reposo, mientras que las células T CD8+ también tenían una reducción en la glucólisis después de la activación. Los pacientes con EM/SFC tenían correlaciones significativas entre las medidas del metabolismo de las células T y la abundancia de citoquinas en plasma que diferían de los individuos control sanos. También observaron el tamaño mitocondrial y el potencial de membrana, lo que puede indicar la salud de las mitocondrias de células T. Las células CD4+ de controles sanos y las personas con EM/SFC no mostraron diferencias significativas en el tamaño o la función mitocondrial.

Maureen Hanson, PhD, profesora de biología molecular y genética y autora del primer estudio, dijo: “Nuestro trabajo demuestra la importancia de observar ciertos tipos particulares de células inmunes que tienen diferentes trabajos que hacer, en lugar de verlas todas como un conjunto, lo que puede ocultar problemas específicos de las células particulares. Los estudios adicionales que se centren en tipos de células específicos serán importantes para desentrañar lo que salió mal con las defensas inmunes en la EM/SFC”. El estudio fue publicado el 12 de diciembre de 2019 en la revista Journal of Clinical Investigation.

Enlace relacionado:
Universidad de Cornell


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