Bacteria desencadena grave enfermedad del sistema nervioso

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía aguda, post infecciosa, mediada por el sistema inmune y una enfermedad potencialmente mortal del sistema nervioso, que conduce a alteraciones sensoriales y parálisis flácida aguda.

 

Aunque se han reportado en algunos casos infecciones del tracto respiratorio previas con Mycoplasma pneumoniae, el papel de M. pneumoniae en la patogénesis del SGB sigue siendo poco clara. Las bacterias, que a menudo causan neumonía, pueden desencadenar la enfermedad autoinmune, de SGB. Los anticuerpos que no sólo atacan a las bacterias, sino también a la capa externa de las propias células nerviosas del cuerpo, son un paso crítico en la patogénesis del SGB, después de esta infección respiratoria.

 

Científicos del Centro Médico de la Universidad Erasmus (Rotterdam, Holanda) y sus colegas, investigaron un total de 189 adultos y 24 niños con SGB, para detectar la presencia de anticuerpos contra el micoplasma, como una indicación de una infección bacteriana reciente, y del galactocerebrósido (GalC), como presunto detonante del SGB y los compararon, a continuación, con 677 individuos sanos, como controles.

 

Los anticuerpos, inmunoglobulina M (IgM) anti-M. pneumoniae, fueron detectados en pacientes con SGB y controles sanos en 3% y 0% de los adultos y en 21% y 7% de los niños, respectivamente. Se encontraron los anticuerpos inmunoglobulinas M y/o G (IgM y/o IgG), anti-GalC, en 4% de los adultos y el 25% de los niños con SGB. Los pacientes anti-GalC-positivos mostraron con más frecuencia, síntomas respiratorios, precedentes, afectación de los nervios craneales y un mejor resultado. Los anticuerpos anti-GalC se correlacionaron con los anticuerpos anti-M. pneumoniae y presentaron reacción cruzada con diferentes cepas de M. pneumoniae. Los anticuerpos anti-IgM GalC, no sólo se encontraron en los pacientes con SGB con M. pneumoniae, sino también en pacientes sin enfermedad neurológica, mientras que los anti-IgG GalC se encontraron exclusivamente en los pacientes con SGB.

 

Curiosamente, los anticuerpos anti-GalC también fueron encontrados en pacientes sin SGB, que recientemente habían sido infectados con micoplasma. Sin embargo, todos eran del isotipo de anticuerpo M (inmunoglobulina M, IgM), el tipo de anticuerpo que aparece más temprano durante una respuesta inmune aguda. Por el contrario, los anticuerpos anti-GalC en los pacientes con SGB eran del isotipo IgG. Peter M. Meyer Sauteur, MD, el autor principal del estudio, dijo: “Por lo tanto, suponemos que este cambio de clase de isotipo de anticuerpo puede contribuir a la patogénesis de la EGB. De hecho, este cambio de clase del isotipo del anticuerpo también se asume como un paso crítico en el desarrollo de otras enfermedades autoinmunes. Las inmunoterapias, basadas en esta premisa pueden, por lo tanto, ser una nueva opción de tratamiento posible para el SGB”. El estudio fue publicado el 26 de septiembre de 2016, en la revista Annals of Neurology.

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Erasmus University Medical Center