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Pacientes con demencia no muestran alteración de glucosa en LCR

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 22 Dec 2022
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Imagen: Los analizadores modulares de la serie cobas 8000 es una solución de área de trabajo de suero (SWA), basada en un módulo escalable, para una amplia gama de pruebas de diagnóstico in vitro de química clínica e inmunoquímica, diseñada para laboratorios de alto rendimiento (Fotografía cortesía de Roche Diagnostics)
Imagen: Los analizadores modulares de la serie cobas 8000 es una solución de área de trabajo de suero (SWA), basada en un módulo escalable, para una amplia gama de pruebas de diagnóstico in vitro de química clínica e inmunoquímica, diseñada para laboratorios de alto rendimiento (Fotografía cortesía de Roche Diagnostics)

Gran parte de los procesos patológicos de muchos trastornos de demencia comienzan varios años antes de la expresión clínica de las enfermedades, por lo que es importante descubrir nuevos biomarcadores y métodos para detectar estos procesos en una etapa temprana.

La glucosa se transporta desde la sangre, a través de la barrera hematoencefálica (BHE), y al espacio intersticial, donde está disponible para el metabolismo de los astrocitos y las neuronas. Normalmente, existe una estrecha relación entre el líquido cefalorraquídeo (LCR) y las concentraciones de glucosa en plasma, y la relación oscila entre 0,5 y 0,8, pero la relación puede cambiar en diferentes condiciones patológicas.

Científicos clínicos del Hospital Universitario Rigshospitalet de Copenhague (Copenhague, Dinamarca) y sus colegas, recolectaron muestras de LCR y plasma de pacientes remitidos para evaluación diagnóstica. Las muestras se tomaron de 446 pacientes (Enfermedad de Alzheimer (EA) (n=320), demencia vascular (DVa) (n=64), demencia frontotemporal (DFT) (n=27) y demencia con cuerpos de Lewy (DCL) (n =35) y 130 controles sanos (CS) (individuos sanos (IS) (n=34), IS no dementes (n=96)).

El LCR se recolectó en tubos de polipropileno de 5 ml, se transportó a temperatura ambiente y se analizó en un instrumento Radiometer ABL (Radiometer Medical ApS, Brønshøj, Dinamarca), dentro de la hora posterior a la toma de la muestra. El plasma se recolectó en tubos VACUETTE bio-one de Greiner de 2 mL con fluoruro de sodio/oxalato de potasio (Greiner, Kremsmünster, Austria), se transportó a temperatura ambiente y se analizó en un instrumento COBAS 8000 (Roche Diagnostics, Indianápolis, Estados Unidos; IN, EUA) dentro de las tres horas posteriores al muestreo.

Los investigadores informaron que no se encontraron diferencias significativas en los niveles de glucosa en plasma y LCR entre el grupo de demencia y los CS. Además, no se identificaron diferencias significativas en la proporción de glucosa en LCR/plasma. Al investigar la glucosa en LCR, la glucosa en plasma y la proporción de glucosa en LCR/glucosa en plasma para las diferentes etiologías dentro del grupo de demencia, no se encontraron diferencias significativas. Además, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la relación entre la edad y la glucemia en LCR, la glucemia plasmática y el cociente LCR/glucosa plasmática.

Los autores concluyeron que, a pesar de las reducciones graves en el metabolismo de la glucosa en el cerebro de los pacientes con trastornos de demencia, los niveles de glucosa en LCR y plasma y la relación LCR/glucosa en plasma no reflejan este hipometabolismo y no diferencian entre demencias de diferentes etiologías. Por esa razón, es poco probable que tengan un potencial diagnóstico en un entorno clínico de memoria mixta. El estudio se publicó el 8 de diciembre de 2022 en la revista Clinical Biochemistry.

Enlaces relacionados:
Hospital Universitario Rigshospitalet de Copenhague
Radiometer Medical
Greiner
Roche Diagnostics

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