Biomarcador mejora diagnóstico del cáncer esofágico

El estudio incluyó una segunda cohorte de un total de 180 pares de tejidos tumorales primarios ESCC y sus tejidos no tumorales emparejados que fueron removidos quirúrgicamente e incrustados en un bloque de parafina para la construcción de microarrays tisulares (TMA) entre 2001 y 2005.

Los investigadores descubrieron que la enzima de edición de ARN, adenosina deaminasa, que actúa sobre el ARN-1 (ADAR1), y que cataliza el proceso de edición, está expresada exageradamente en los tumores ESCC. Observaron que la enzima ADAR1 cambia el producto de la proteína Antizima Inhibidor 1 (AZIN1) a una forma que promueve el desarrollo de la enfermedad. Clínicamente, la expresión exagerada del gen tumoral ADAR1 se correlacionó con el tiempo de supervivencia más corta de los pacientes con ESCC. La edición de ARN fue analizada mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real y los análisis de migración e invasión fueron realizados usando cámaras de 24 pozos BioCoat Matrigel (BD Biosciences; San José, CA, EUA).

Leilei Chen, MD, PhD, autora principal del estudio, dijo: “La investigación de la relación entre la edición de ARN mediada por ADAR1 y la progresión del cáncer es sólo el primer paso en esta investigación. La expresión exagerada tumoral de ADAR1 se puede utilizar como una señal de advertencia temprana de ESCC y detener o revertir el proceso puede bloquear la conversión de las células de normal a malignas”. Los autores concluyeron que ADAR1 puede servir como un biomarcador útil para detectar trastornos que pueden originar ESCC y como una diana terapéutica potencial. El estudio también puede proporcionar la clave de un proceso biológico para el desarrollo de medicamentos en el tratamiento de la ESCC. El estudio fue publicado el 3 de diciembre de 2013, en la revista Cancer Research.


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National University of Singapore

BD Biosciences