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ALTO/MARKETING LIMITED

Análisis de sangre predice riesgo de muerte por enfermedad coronaria

Por el equipo editorial de Labmedica en español
Actualizado el 23 Jul 2018
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Imagen: El análisis Access AccuTnI+3 Reagent es un inmunoensayo quimioluminiscente de partículas paramagnéticas, para la determinación cuantitativa de los niveles de troponina I cardíaca (cTnI) en suero y plasma humanos utilizando el Sistema de Inmunoensayo Access 2 para ayudar en el diagnóstico de infarto de miocardio (Fotografía cortesía de Beckman-Coulter).
Imagen: El análisis Access AccuTnI+3 Reagent es un inmunoensayo quimioluminiscente de partículas paramagnéticas, para la determinación cuantitativa de los niveles de troponina I cardíaca (cTnI) en suero y plasma humanos utilizando el Sistema de Inmunoensayo Access 2 para ayudar en el diagnóstico de infarto de miocardio (Fotografía cortesía de Beckman-Coulter).
La enfermedad cardiovascular (CV) es una causa importante de morbilidad y mortalidad, y se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina (SRA). La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) es un regulador endógeno del sistema renina-angiotensina.

El aumento de los niveles circulantes de ACE2 predice resultados adversos en los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), pero se desconoce si la actividad plasmática elevada de ACE2 predice los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) en pacientes con enfermedad coronaria obstructiva (EAC).

Científicos de la Universidad de Melbourne (Parkville, Australia) y sus colegas internacionales reclutaron prospectivamente a 79 pacientes consecutivos, mayores de 18 años, entre noviembre de 2004 y enero de 2006 después de la referencia a un centro cardiovascular terciario para un angiograma coronario y para investigar la sospecha de EAC. Se recogieron muestras de sangre en ayunas en el momento del ingreso para realizar la medición de la función renal, los lípidos y la troponina. Se usó el ensayo Access AccuTnI (Beckman-Coulter, Chaska, MN, EUA) con el fin de medir la troponina plasmática.

Para la medición de la ACE2 en plasma, la sangre se recogió dentro de las 48 horas de la presentación en tubos con heparina de litio, y el plasma se obtuvo centrifugando sangre a 3.000 rpm a 4°C durante 10 minutos y luego se almacenó a -80°C hasta el momento del análisis. La actividad plasmática de ACE2 se midió máximo a los dos años posteriores a la recolección de todas las muestras. La actividad catalítica de ACE2 se midió usando un ensayo validado, basado en sustrato fluorescente, apagado, sensible. La velocidad de escisión del sustrato se determinó por comparación con una curva estándar del fluoróforo libre.

Los científicos informaron que la mediana de la actividad de ACE2 plasmática (IQR) fue de 29,3 pmol/mL/min (intervalo: 21,2-41,2). Durante un seguimiento medio de 10.5 años, se presentaron casos de MACE en el 46% de los pacientes (36 eventos). Los niveles de ACE2 por encima de la mediana (> 29,3 pmol/mL/min) se asociaron significativamente con una mayor incidencia de hospitalización MACE e insuficiencia cardiaca en comparación con aquellos con ACE2 por debajo de la mediana. Durante el período de seguimiento, hubo 18 muertes, 19 infartos de miocardio y 16 hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. El punto final primario de MACE, un compuesto de mortalidad por enfermedad CV, hospitalización por insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio, ocurrió en 36 pacientes.

Los autores concluyeron que su estudio demostró que la actividad plasmática elevada de ACE2 es un predictor independiente de MACE en pacientes con EAC obstructiva. Louise M. Burrell, MBChB, MRCP, MD, FRACP, profesora de cardiología y autora principal del estudio, dijo: “Hemos recorrido un largo camino en el tratamiento de la enfermedad de la arteria coronaria, pero ciertos pacientes continúan en alto riesgo de morir. Este nuevo análisis de sangre ayudó a identificar a los pacientes que pueden obtener beneficios de un tratamiento más agresivo”. El estudio fue publicado el 13 de junio de 2018 en la revista Public Library of Science ONE.


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