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Asocian marcadores de la diabetes en sangre con la patología de la enfermedad de Alzheimer

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 08 Sep 2020
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Imagen: El instrumento Bio-Plex Luminex 200 es un sistema de matriz de suspensión que ofrece a los científicos de proteínas y ácidos nucleicos una solución de análisis multiplex confiable que permite la detección de hasta 100 biomoléculas en una sola muestra (Fotografía cortesía de Bio-Rad Laboratories).
Imagen: El instrumento Bio-Plex Luminex 200 es un sistema de matriz de suspensión que ofrece a los científicos de proteínas y ácidos nucleicos una solución de análisis multiplex confiable que permite la detección de hasta 100 biomoléculas en una sola muestra (Fotografía cortesía de Bio-Rad Laboratories).
El Alzheimer es una enfermedad progresiva, en la que los síntomas de la demencia empeoran gradualmente a lo largo de varios años. En sus primeras etapas, la pérdida de memoria es leve, pero en la etapa tardía del Alzheimer, los individuos pierden la capacidad de mantener una conversación y responder a su entorno.

La diabetes tipo 2 es un factor de riesgo conocido para el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer, pero aún se desconocen los mecanismos subyacentes. La resistencia a la insulina se ha asociado con la acumulación de amiloide en individuos de mediana edad cognitivamente normales y en personas de mediana edad tardía, pero no en grupos de mayor edad.

Los neurólogos de la Universidad de Finlandia Oriental (Kuopio, Finlandia) y sus colegas, investigaron la asociación de los marcadores sanguíneos de la diabetes con la acumulación de beta-amiloide detectada en las tomografías por emisión de positrones en personas mayores con riesgo de demencia. La población del estudio incluyó a 41 participantes de 60 a 77 años del Estudio Finlandés de Intervención Geriátrica para Prevenir el Deterioro Cognitivo y la Discapacidad (FINGER), que tenían datos disponibles sobre la resistencia a la insulina y los marcadores sanguíneos relacionados con la diabetes tipo 2.

El equipo analizó 12 marcadores relacionados con el metabolismo de la glucosa y los lípidos, con el instrumento de matriz de suspensión multiplex, Bio-Plex Luminex 200, (Bio-Rad Laboratories, Hércules, CA, EUA), con el Panel Bio-Plex Pro Human Diabetes 10-plex (péptido C; grelina; GIP, polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1, péptido 1 similar al glucagón; glucagón; insulina; leptina; PAI-1; resistina; visfatina) y con el panel 2 plex (adiponectina, adipsina). La evaluación del modelo homeostático del índice de resistencia a la insulina (HOMA-IR) se calculó en función de las medidas de glucosa e insulina en sangre en ayunas. También se determinó el genotipo APOE.

Los científicos informaron que la edad media de los participantes (± DE) fue de 71,1 ± 5,0 años, el 51% eran mujeres, el 15% tenían diabetes, el 29% eran portadores de APOE ɛ4 y el 39% tenían exámenes PiB-PET, positivos para amiloide. En el modelo de regresión logística ajustado por estado de diabetes y genotipo APOE, los niveles más altos de insulina, HOMA-IR, péptido C y PAI-1, se asociaron significativamente con menores probabilidades de positividad amiloide. Después de la corrección de FDR, estos cuatro marcadores fueron significativos solo al nivel de confianza del 90%. El coeficiente de PAI-1 fue insignificante en modelos que incluían insulina, HOMA-IR y péptido C, pero significativo para glucosa en ayunas, HbA1c y todos los demás analitos analizados.

Alina Solomon, MD, PhD, profesora asociada de neurología y medicina clínica y autora principal del estudio, dijo: “Los resultados también podrían sugerir que, en personas con diabetes y patología vascular, puede ser necesaria una menor acumulación de amiloide en el cerebro para desencadenar la aparición de la demencia de Alzheimer”.

Los autores concluyeron que la principal fortaleza de su estudio fue la evaluación de un ensayo completo de marcadores relacionados con la diabetes tipo 2 y con la IR en relación con la acumulación de β-amiloide cerebral observada en la PiB-PET, lo que no se había realizado anteriormente. El estudio fue publicado el 18 de agosto de 2020 en la revista Journal of Alzheimer's Disease.

Enlace relacionado:
Universidad de Finlandia Oriental


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