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27 oct 2021 - 29 oct 2021

Miden los niveles séricos de YKL-40 en los pacientes con síndrome antisintetasa

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 16 Aug 2021
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Imagen: Pacientes con síndrome antisintetasa con reacción inmunohistoquímica positiva de (A) YKL-40, (B) YKL-40 (mayor aumento); (C), muestra de un paciente con síndrome antisintetasa, pero sin infiltración inflamatoria; (D) CD68, (E) CD4 y (F) CD8 (Fotografía cortesía de la Universidade de Sao Paulo).
Imagen: Pacientes con síndrome antisintetasa con reacción inmunohistoquímica positiva de (A) YKL-40, (B) YKL-40 (mayor aumento); (C), muestra de un paciente con síndrome antisintetasa, pero sin infiltración inflamatoria; (D) CD68, (E) CD4 y (F) CD8 (Fotografía cortesía de la Universidade de Sao Paulo).
El síndrome antisintetasa (ASSD) es una miopatía autoinmune sistémica poco común, caracterizada por afectación muscular, articular y pulmonar, así como por la presencia de fiebre, “manos de mecánico” y fenómeno de Raynaud.

La proteína quitinasa-3-similar-1 (YKL-40) es una glicoproteína secretada por células inflamatorias, incluidos macrófagos y neutrófilos. YKL-40 está asociada con varios procesos fisiológicos, como inflamación, proliferación celular, angiogénesis, fibrosis tisular y remodelación tisular.

Los reumatólogos de la Universidade de Sao Paulo (Sao Paulo, Brasil), llevaron a cabo un estudio transversal unicéntrico que tuvo lugar de 2017 a 2019 e incluyó a 66 pacientes adultos con ASSD seguidos en la consulta ambulatoria. La edad media de los pacientes fue de 44,8 ± 11,8 años y la mediana de duración de la enfermedad fue de 1,5 (0,0-4,0) años. Estos pacientes eran predominantemente mujeres (82,8%) y caucásicos (73,4%). La mayoría de los pacientes tenían enfermedad estable. La afectación muscular se definió como la presencia de debilidad muscular progresiva y proximal de la extremidad, aumento de los niveles séricos de enzimas musculares, como la creatinfosfoquinasa (CPK), patrón miopático en la electroneuromiografía y biopsia muscular compatible con miopatía inflamatoria.

Los científicos utilizaron un kit de análisis de transferencia de línea disponible comercialmente, el kit de análisis Myositis Profile Euroline Blot, (Euroimmun, Lübeck, Alemania), para identificar autoanticuerpos anti-aminoacil-tARN sintetasa (anti-Jo-1, anti- EJ, anti-OJ, anti-PL-7, anti-PL-12 y anti-Ro-52). La cuantificación de YKL-40 se realizó utilizando un kit específico (kit ELISA CHI3L1 humano, RayBiotech, Peachtree Corners, GA, EUA). Las pruebas de interferón gamma (IFN-γ) y TNF-α se realizaron con la tecnología LUMINEX 100/200x xMAP (Millipore, Burlington, MA, EUA). Además, se evaluó la expresión y ubicación de YKL-40 en los tejidos musculares de tres pacientes con ASSD, cuyas biopsias se tomaron del músculo vasto lateral en el momento del diagnóstico.

Los investigadores informaron que la mediana del nivel sérico de YKL-40 fue significativamente mayor en pacientes con ASSD en comparación con los individuos sanos: 538,4 (363,4–853,1) pg/mL versus 270,0 (201,8–451,9) pg/mL, respectivamente. Sin embargo, los niveles séricos de YKL-40 no se correlacionaron con ningún parámetro clínico, de laboratorio, de enfermedad o terapéutico, excepto los niveles séricos del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). YKL-40 estaba muy expresado por células inflamatorias encontradas en muestras de biopsia de músculo.

Los autores concluyeron que había niveles séricos altos de YKL-40 en pacientes con ASSD, y estos se correlacionaron positivamente con los niveles séricos de TNF-α. Aunque otros estudios demostraron la expresión de YKL-40 en los pulmones de pacientes con diversas miopatías autoinmunes sistémicas, mostraron niveles elevados de YKL-40 en células inflamatorias del tejido muscular. El estudio fue publicado el 5 de julio de 2021 en la revista Advances in Rheumatology.

Enlace relacionado:
Universidade de Sao Paulo
RayBiotech
Millipore


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