Enzima inmunitaria se vincula con la enfermedad inflamatoria intestinal resistente al tratamiento

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) afecta a casi 3 millones de personas en Estados Unidos y su prevalencia sigue en aumento. Los medicamentos que actúan sobre el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) se utilizan ampliamente, pero no son eficaces para todos los pacientes. Es fundamental dilucidar las vías inmunitarias alternativas en el intestino para abordar la resistencia al tratamiento. Recientemente, los investigadores han identificado una enzima relacionada con el sistema inmunitario que podría estar vinculada a la resistencia al tratamiento y a la inflamación intestinal.

Investigadores de la Clínica Mayo (Rochester, Minnesota, EE. UU.) identificaron la ST8Sia6 como una molécula inmunomoduladora en el tracto gastrointestinal y caracterizaron su función en el mantenimiento de la homeostasis. Esta enzima añade moléculas de azúcar a la superficie celular y, en este contexto, regula la abundancia de células inmunitarias en el intestino. Cuando la ST8Sia6 está ausente o reducida, aumentan las células inmunitarias inflamatorias, lo que indica una pérdida del equilibrio.

En modelos preclínicos que carecían del gen ST8Sia6, se observó una gran cantidad de células inmunitarias acumuladas en el intestino delgado. Niveles más bajos de ST8Sia6 se asociaron con un aumento de las moléculas mensajeras que desencadenan una respuesta inmunitaria. En conjunto, estas características incrementaron la susceptibilidad a la inflamación intestinal.

Cabe destacar que la inflamación no disminuyó con medicamentos dirigidos al TNF-alfa, lo que sugiere que esta vía podría ser distinta de los tratamientos actuales. El equipo también detectó una señal en una base de datos internacional que indicaba que una sola mutación en el gen ST8Sia6 aparecía con mayor frecuencia en personas con enfermedad de Crohn.

Los hallazgos se publicaron en Cell Reports el 13 de mayo de 2026. Este trabajo amplía los descubrimientos de laboratorio que demuestran que ST8Sia6 permite a los tumores evadir la destrucción inmunitaria y puede utilizarse para reducir el ataque autoinmune a las células beta productoras de insulina. El estudio destaca otra acción de ST8Sia6 en el sistema inmunitario y presenta una posible nueva vía relevante para el tratamiento de la EII. Se necesitarán más estudios para llevar este descubrimiento a la práctica clínica.

“Descubrimos que ST8Sia6 regula la abundancia de células inmunitarias y las mantiene en un estado de homeostasis estable. Cuando esta molécula no está presente o incluso se reduce, la presencia de células inmunitarias inflamatorias aumenta drásticamente”, afirmó Virginia Shapiro, doctora en inmunología e investigadora principal de la Clínica Mayo.

“Estos hallazgos significan que los investigadores cuentan con un método para comprender mejor el origen de la enfermedad de Crohn resistente al TNF, las vías y moléculas implicadas, y ahora podrían desarrollar formas adicionales de intervenir para tratar esta enfermedad”, dijo Sydney Crotts, estudiante de posgrado de la Escuela de Posgrado de Ciencias Biomédicas de la Clínica Mayo y primera autora del estudio.

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