Biomarcador sanguíneo revela progresión oculta de discapacidad en esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) sigue siendo difícil de vigilar porque el deterioro neurológico puede continuar incluso después de que las recaídas cesan. Esta progresión independiente de la actividad de recaídas suele ser sutil y puede pasar desapercibida en la evaluación rutinaria, lo que retrasa las decisiones terapéuticas. Aunque la cadena ligera de neurofilamento en sangre (NfL) refleja una lesión inflamatoria aguda, ha faltado un marcador de la enfermedad progresiva. Nuevos hallazgos sugieren que la proteína ácida fibrilar glial sérica (GFAP) puede hacer seguimiento de esta progresión oculta y de la respuesta al tratamiento.

En la Universidad de Basilea y el Centro de Investigación de Inmunoneurología Clínica y Neurociencia (RC2NB) del Hospital Universitario de Basilea, los investigadores evaluaron la GFAP como biomarcador circulante del empeoramiento de la enfermedad. El estudio, publicado en JAMA Neurology el 3 de agosto de 2026, examinó si la GFAP complementa la prueba de sangre establecida para el NfL. El trabajo aborda la progresión independiente de la actividad de recaídas (PIRA), un factor de discapacidad que es difícil de cuantificar.

La GFAP es una proteína estructural liberada por los astrocitos cuando se activan o se lesionan. En contraste, el NfL refleja principalmente el daño neuroaxonal vinculado a la actividad inflamatoria aguda y al riesgo de recaída. Los investigadores evaluaron cómo se relacionan estos marcadores con distintos procesos biológicos en la EM y si las mediciones seriadas pueden informar el seguimiento longitudinal.

El equipo analizó más de 18.000 muestras de sangre y datos clínicos de más de 2.300 personas con EM incluidas en dos de las cohortes de EM a largo plazo más grandes del mundo, en Suiza y Estados Unidos. Mediante mediciones repetidas, compararon la dinámica de los biomarcadores con la progresión posterior de la discapacidad y los resultados de las recaídas. La escala de la cohorte y el seguimiento permitieron evaluar asociaciones tanto a corto como a largo plazo.

Los niveles elevados de GFAP se asociaron con un mayor riesgo de progresión de la discapacidad tanto a corto plazo como a horizontes más largos. En cambio, el NfL captó principalmente la actividad inflamatoria de la enfermedad y se asoció con recaídas posteriores. En conjunto, los dos marcadores sanguíneos ofrecieron una visión más completa de la biología de la EM, apoyando su uso complementario en la evaluación clínica.

Los cambios en la GFAP durante el tratamiento también aportaron información pronóstica: las personas cuyos niveles de GFAP disminuyeron tras iniciar tratamientos destinados a frenar la EM presentaron un menor riesgo posterior de progresión de la discapacidad. Las mediciones repetidas de GFAP podrían ayudar a seguir la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento con el tiempo. Según la publicación, los hallazgos confirman observaciones previas y refuerzan de manera sustancial la evidencia de la GFAP como biomarcador de la PIRA, acercándola un paso más a la implementación clínica.

“Una de las preguntas clave para nosotros era si la progresión deja una huella biológica distinta de la inflamación. Si estos procesos son biológicamente distintos, también necesitamos biomarcadores que reflejen diferentes aspectos de la enfermedad, en lugar de esperar que un único marcador capture todo”, dijo el profesor Jens Kuhle, de la Universidad de Basilea y el Centro de Investigación de Inmunoneurología Clínica y Neurociencia (RC2NB) del Hospital Universitario de Basilea.

“Lo que fue particularmente destacable no fue solo que unos niveles más altos de GFAP se asociaran con una progresión gradual de la enfermedad. Los cambios en el biomarcador durante el tratamiento también se asociaron con el riesgo posterior de progresión de la discapacidad de los pacientes. Esto sugiere que la GFAP puede captar más que una simple instantánea de la actividad de la enfermedad y reflejar procesos biológicos que influyen en el curso futuro de la enfermedad”, dijo Maximilian Einsiedler, uno de los primeros autores de la publicación. 

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