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Helicobacter pylori desencadena el desarrollo de enfermedades estomacales

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 27 Jan 2020
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Imagen: Inmunocoloración de la infección por Helicobacter pylori en un hoyo foveolar gástrico demostrado en una biopsia gástrica endoscópica (Fotografía cortesía de KGH).
Imagen: Inmunocoloración de la infección por Helicobacter pylori en un hoyo foveolar gástrico demostrado en una biopsia gástrica endoscópica (Fotografía cortesía de KGH).
Helicobacter pylori es un patógeno paradigma persistente que coloniza aproximadamente el 50% de la población mundial humana y representa un factor de riesgo importante para la gastritis crónica, las úlcera péptica y las neoplasias gástricas.

El receptor tipo-Toll TLR5, reconoce un dominio conservado, denominado D, que está presente en las flagelinas de varias bacterias patógenas, pero no en Helicobacter pylori. Las cepas de H. pylori altamente virulentas poseen un sistema de secreción de tipo IV (T4SS) para la administración de factores de virulencia a las células epiteliales gástricas.

Los microbiólogos de la Universidad Friedrich Alexander Erlangen-Nuremberg (Erlangen, Alemania) y sus colegas, investigaron cómo H. pylori manipula el sistema inmune del huésped para garantizar su supervivencia a largo plazo en el estómago. Una inflamación crónica es la causa más común de enfermedades estomacales. El equipo puede identificar un “interruptor molecular” que utiliza un mecanismo, previamente desconocido, para regular la reacción de inflamación en el estómago.

La interacción entre H. pylori y las células del estómago activa una estructura de pilus similar a una jeringa denominada sistema de secreción de tipo IV. En la superficie de esta estructura se presenta una proteína, CagL, que permite que la toxina bacteriana conocida como proteína CagA sea enviada a las células del estómago. La CagA inyectada luego reprograma la célula huésped para que se pueda desarrollar el cáncer de estómago. Sin embargo, ahora parece que CagL también tiene otra función importante. La proteína es reconocida por el sistema inmune a través del receptor TLR5. CagL imita un motivo de reconocimiento TLR5 en la proteína flagelina de otros patógenos, controlando así la respuesta inmune humana.

Curiosamente, esta vía de señalización se puede activar y desactivar mediante el sistema de secreción de tipo IV, que, se cree, no es el caso con otras bacterias. Presumiblemente, H. pylori ha explotado esta vía de señalización durante miles de años de evolución para eliminar competidores bacterianos “molestos” en el estómago. Al mismo tiempo, CagL influye en el sistema inmunitario congénito y adaptativo, así como en la reacción inflamatoria de tal manera que H. pylori en sí no se reconoce y, en consecuencia, no se puede eliminar, un mecanismo que es crucial para las infecciones a largo plazo con H. pylori en el estómago y que desencadena una enfermedad estomacal.

El equipo también observó que TLR5 ya no se produce en las células del estómago sano, una vez que se resuelve la infección. Esto indica que la expresión de esta proteína es un indicador nuevo de la enfermedad estomacal en humanos desencadenada por H. pylori. El estudio fue publicado el 16 de diciembre de 2019 en la revista Nature Communications.

Enlace relacionado:
Universidad Friedrich Alexander Erlangen-Nuremberg


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