Agente de imagenología identifica toxinas cerebrales de enfermedad de Alzheimer

Un estudio prominente realizado por investigadores de la enfermedad de Alzheimer (EA) confirmó que el compuesto B Pittsburgh (PiB), un agente de imagenología, se liga a los depósitos característicos de beta-amiloide encontrados en los cerebros de los pacientes con EA. El hallazgo es un paso significativo para permitirles a los médicos proporcionar un diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer en pacientes vivos.

Hasta ahora, los depósitos de beta-amiloide a los que se liga PiB eran confirmados solo al momento de las autopsias en los cerebros de los pacientes afligidos con el Alzheimer. Los nuevo hallazgos, que se correlacionan con los depósitos de beta-amiloide identificados por PiB de pacientes vivos con los resultados de la autopsia post-mortem, finalmente ayudarán en el diagnóstico temprano de EA, ayudarán a los médicos a monitorizar la progresión de la enfermedad, y adicionalmente al desarrollo de tratamientos potenciales.

"Esta es la confirmación final de lo que hemos creído todo el tiempo—que el compuesto B Pittsburgh nos permite evaluar de manera exacta la cantidad de placas de beta-amiloide en los cerebros de las personas afligidas con Alzheimer”, dijo el autor principal Steven DeKosky, M.D., profesor de neurología, psiquiatría, neurobiología, y genética humana y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Pittsburgh (Pitt; PA, EUA).

Desarrollado por los investigadores en Pitt, Chester Mathis, Ph.D., profesor de radiología y ciencias farmacéuticas, y William Klunk, M.D., Ph.D., profesor de psiquiatría y neurología, el PiB es un compuesto radioactivo que, cuando es acoplado con la tomografía de emisión de positrones (TEP), puede ser inyectado en el torrente sanguíneo permitiéndoles a los investigadores visualizar los cerebros de la persona con alteración de pérdida de la memoria y visualizar la localización y distribución de los depósitos de placa beta-amiloide asociados con la EA. El factor distintivo entre la EA y otras demencias es la presencia de esas placas amiloides, que se cree matan las células cerebrales.

En el estudio, una mujer de 63 años con un diagnóstico clínico de EA se sometió a PiB TEP. La exploración TEP pudo mostrar retención significativa de PiB en regiones definidas de su cerebro. A su muerte 10 meses después, su autopsia cerebral fue analizada usando ensayos bioquímicos e histológicos para detectar una variedad de depósitos amiloides, incluyendo las placas de beta-amiloide. Las regiones de su cerebro donde las exploraciones TEP habían identificado los niveles más altos de PiB antes de la muerte correlacionaron de manera precisa con las regiones de concentración alta de placa beta-amiloide en su cerebro en la autopsia.

Las placas beta-amiloides, la marca de la EA, tienen solo un tipo de estructura amiloide que puede ser encontrado en los cerebros enfermos. Sin embargo, no se piensa que otras formas de amiloide sean específicas del Alzheimer, o no tienen papeles significativos en la patogénesis de esta enfermedad. Para validar adicionalmente las propiedades ligadoras de PiB al beta-amiloide y la presencia de la enfermedad de Alzheimer, se hicieron estudios sofisticados de laboratorio en los cerebros a los que se les hizo autopsia de otros 27 pacientes con EA confirmada.

"En cada sujeto, y con cada prueba que hemos realizado, nuestros resultados apoyaron la idea de que PiB se liga casi exclusivamente al beta-amiloide, lo que significa que podemos con confianza, mirar el PiB para indicar depósitos problemáticos de beta-amiloide en los cerebros de los pacientes vivos”, dijo el autor principal Milos Ikonomovic, M.D., profesor asistente de neurología y psiquiatría de la Universidad de Pittsburgh.

El estudio fue publicado en la edición en línea avanzada de la revista Brain del 12 de marzo de 2008.



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University of Pittsburgh