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Implican molécula del sistema linfático en las enfermedades autoinmunes

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 01 Apr 2020
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Imagen: Fotomicrografía de células plasmáticas normales de un aspirado de médula ósea (Fotografía cortesía de Peter Anderson).
Imagen: Fotomicrografía de células plasmáticas normales de un aspirado de médula ósea (Fotografía cortesía de Peter Anderson).
Un sistema inmune saludable defiende al cuerpo contra enfermedades e infecciones. Cuando alguien tiene una enfermedad autoinmune, el sistema inmunológico funciona mal y el cuerpo ataca por error a las células, tejidos y órganos sanos. La artritis reumatoide, el lupus y la esclerodermia son ejemplos de enfermedades autoinmunes.

Las células del estroma no hematopoyéticas en los ganglios linfáticos, como las células reticulares fibroblásticas (FRC), pueden ayudar a la supervivencia de los plasmablastos y de las células plasmáticas juntas, que son células formadoras de anticuerpos (CFA). Sin embargo, no se ha estudiado completamente la función reguladora para el compartimiento del estroma en la acumulación de CFA.

Los científicos del Hospital para Cirugía Especial (Nueva York, NY, EUA) y sus colegas, demostraron que las células del estroma que expresan ligando 2 de las quimioquinas (CCL2) limitan la supervivencia de las CFA. Las FRC expresan altos niveles de CCL2 en áreas ricas en vasos de la zona de células T y la médula, donde se encuentran las CFA. La CCL2 de las FRC está regulada positivamente durante la acumulación de CFA, y el equipo utilizó el trasplante de ganglios linfáticos para mostrar que la deficiencia de CCL2 en las FRC BP3 + y las células endoteliales linfáticas, aumenta la supervivencia de las CFA sin afectar el número de células centrales B o germinales.

Los monocitos son células clave para la expresión del receptor CCL2, CCR2, ya que el agotamiento de los monocitos y la transferencia tardía en las respuestas de las CFA aumenta y disminuye la acumulación de CFA, respectivamente. Los monocitos expresan especies reactivas de oxígeno (ROS) de una manera dependiente de la NADPH oxidasa 2 (NOX2), y los monocitos deficientes en NOX2 no logran reducir los números de CFA. La CCL2 del estroma modula tanto la acumulación de monocitos como la producción de ROS, y está regulado, en parte, por manipulaciones que modulan la permeabilidad vascular.

Theresa T. Lu, MD, PhD, profesora de Microbiología e Inmunología, y autora principal del estudio, dijo: “Como el sistema inmune es tan central para el buen funcionamiento de nuestros cuerpos y a menudo actúa de manera similar en varios entornos diferentes, lo que aprendemos sobre la manipulación de fibroblastos también puede ayudar a la comunidad biomédica a comprender mejor cómo tratar los procesos relacionados, como la curación después de una lesión musculoesquelética, la lucha contra el cáncer y la lucha contra las infecciones. Por ejemplo, se hacen estudios de los medicamentos utilizados en adultos y niños con diferentes formas de artritis inflamatoria autoinmune o lupus en el contexto de las infecciones por coronavirus”. El estudio fue publicado el 20 de marzo de 2020 en la revista Science Immunology.

Enlace relacionado:
Hospital para Cirugía Especial


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