Resistencia a la insulina mediada por leucocitos

Los investigadores han encontrado que los neutrófilos desempeñan un papel en la mediación del desarrollo de resistencia a la insulina, la característica central de la diabetes tipo 2. El descubrimiento también proporciona una diana potencial para nuevos tratamientos.

Usando modelos en vivo de ratón así como células cultivadas de hígado y grasas, un equipo de estudio con sede en la Facultad de Medicina de la Universidad de California, San Diego, (La Jolla, CA, EUA) descubrió que una enzima secretada por los neutrófilos llamada neutrófilo elastasa (NE) altera la señalización de la insulina y aumenta la resistencia. Por el contrario, la supresión de la NE en ratones obesos alimentados con una dieta alta en grasas mejoró la sensibilidad a la insulina.

La inflamación crónica de bajo grado es una causa importante de la resistencia sistémica a la insulina. Los neutrófilos son las primeras células inmunes en responder a la inflamación del tejido y pueden promover la inflamación crónica, ayudando a reclutar otros leucocitos de la sangre: los macrófagos. Específicamente, los neutrófilos utilizan la NE para activar una vía de señalización que activa los macrófagos para secretar citocinas proinflamatorias. La NE degrada IRS1, una proteína clave en la vía de señalización de la insulina en las células hepáticas y grasas. Los científicos observaron que aunque se ha demostrado que la NE degrada esta proteína en células de cáncer de pulmón, el efecto sobre los tejidos diana de insulina, como el hígado y el tejido adiposo es sorprendente.

El papel de los neutrófilos con respecto a la insulina los convierte en un nuevo objetivo para el desarrollo de tratamientos para la resistencia a la insulina en particular y la diabetes, en general.

Los hallazgos fueron reportados en la edición digital temprana del 5 de agosto de 2012, de la revista Nature Medicine.

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Universidad de California, San Diego