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Prueba para ataque cardiaco detecta condición subyacente

Por el equipo editorial de Labmedica en español
Actualizado el 11 Apr 2018
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Imagen: Kit de análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) en sándwich para la troponina I cardiaca (Fotografía cortesía de Cell Biolabs).
Imagen: Kit de análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) en sándwich para la troponina I cardiaca (Fotografía cortesía de Cell Biolabs).
El análisis de troponina en suero es el estándar de oro bioquímico para detectar el infarto de miocardio (IM). Un problema importante para el diagnóstico es que algunos creen que los niveles de troponina pueden aumentar con una lesión reversible, en ausencia de infarto radiológicamente detectable.

La troponina cardíaca es una proteína exclusiva del corazón, por lo que los niveles elevados en la sangre indican que el corazón se ha dañado. La prueba en sangre de la troponina cardíaca sigue siendo la prueba estándar de oro actual utilizada para el diagnóstico clínico de infarto de miocardio o la muerte del músculo cardíaco debido a la falta de suministro de sangre, pero la prueba no indica la extensión del daño cardíaco.

Científicos médicos de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta (Edmonton, AB, Canadá) plantearon la hipótesis de que, debido a que la muerte celular activa las proteasas intracelulares, la troponina liberada por el infarto irreversible estará más protegida que la liberada por procesos más leves. Su objetivo era cuantificar la digestión proteolítica de la troponina I cardíaca en pacientes con diversos grados de lesión miocárdica.

El equipo analizó muestras de suero o plasma de 29 pacientes, con elevaciones de troponina I cardiaca, para la degradación proteolítica, utilizando tres diferentes inmunoensayos asociados a enzimas (ELISA) diseñados para detectar específicamente las regiones N-terminal, central o C-terminal de la troponina cardíaca I. Tal como se predijo, el grado de digestión proteolítica aumentó con el aumento de la gravedad de la lesión, según lo estimado por el nivel total de troponina, y esta tendencia fue más pronunciada para la degradación C-terminal frente a la N-terminal. El mayor grado de digestión proteolítica se observó en pacientes con IM con elevación del segmento ST; el menos importante, en el MI de tipo 2, que es la isquemia de la oferta y la demanda en lugar de la formación aguda de trombos.

Los autores concluyeron que el patrón de degradación proteolítica de la troponina I cardiaca puede ser un mejor indicador de infarto de miocardio clínicamente significativo que el nivel total de troponina sérica. La distinción entre las formas intactas y las degradadas de troponina puede ser útil para (a) identificar a los pacientes con infarto clínicamente significativo que necesitan revascularización, (b) controlar la proteólisis intracelular como posible objetivo para la intervención terapéutica, y (c) proporcionar un impulso para la estandarización los epítopes usados en el ensayo de troponina I.

Peter M. Hwang, MD, profesor asistente e investigador principal del estudio, dijo: “Postulamos que cuando las células mueren durante un ataque al corazón, no solo liberarían troponina en el torrente sanguíneo, sino que también digerirían la troponina a través de la acción de las proteasas intracelulares activadas, enzimas que digieren otras proteínas. Como se predijo, descubrimos que el grado de digestión proteolítica aumentaba a medida que aumentaba la gravedad de la lesión cardíaca”. El estudio fue publicado en la edición de febrero de 2018 de la revista Journal of Applied Laboratory Medicine.

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Universidad de Alberta


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