Pruebas en LCR diferencian enfermedades cerebrales concurrentes

La enfermedad de Alzheimer se puede diferenciar de la degeneración lobar frontotemporal (FRTLD) estudiando dos niveles de biomarcadores específicos en el líquido cefalorraquídeo.

Mediante el uso de diferentes plataformas y analizando la concentración de una proteína neuronal y péptidos aminoácidos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es posible hacer una diferenciación definitiva entre las dos enfermedades cerebrales.

Científicos de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, PA, EUA) estudiaron a 142 pacientes diagnosticados neuropatológicamente con demencia neurodegenerativa, incluyendo 71 con EA, 29 con FTLD, tres con la esclerosis lateral amiotrófica, siete con demencia con cuerpos de Lewy y 32 con diagnóstico mixto. Para 136 pacientes había datos de análisis ELISA de LCR para compararlos con 43 controles, y para 110 pacientes había datos Luminex LCR para compararlos con 46 controles. Se midieron beta amiloide (Aβ42) total y tau181 fosforilado.

Los investigadores determinaron que los valores de las dos plataformas podían ser transformados efectivamente en unidades equivalentes, y estos valores diferenciaban con exactitud la EA de la FTLD. Un punto de corte de 0,34 para la relación t-tau: Aβ1-42 tenía 90% a 100% de sensibilidad y 91% a 96,7% de especificidad para diferenciar los casos de FTLD, respectivamente. El diagnóstico clínico y neuropatológico, mostraron un acuerdo general de 81,3%. ELISA y Luminex mostraron una alta sensibilidad y especificidad para clasificar a los individuos con EA contra los individuos FTLD y controles y una sensibilidad y especificidad moderadas para clasificar los individuos FTLD contra los controles. La plataforma ELISA reveló 69,4% y la plataforma Luminex (Austin, TX, EUA; www.luminexcorp.com) detectó 96,4% de los casos con diagnósticos neuropatológicos mezclados incluyendo un diagnóstico de EA (que fue el 24,8% de la muestra), y que fueron clasificados como EA. Las probabilidades obtenidas por los modelos basados en el diagnóstico clínico y neuropatológico diferían y subestimaron la exactitud diagnóstica verdadera.

John Q. Trojanowski, MD, PhD, profesor de Patología y Medicina de Laboratorio y co-director del Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas, dijo: “Con la aparición de tratamientos que pueden modificar la EA y otras enfermedades neurodegenerativas, será de suma importancia identificar con exactitud la neuropatología subyacente en los pacientes”. Murray Grossman, MD, profesor de Neurología, y autor principal del estudio añadió: “Tenemos que desarrollar mejores paneles diagnósticos en LCR para el diagnóstico precoz de las demencias neurodegenerativas, entre ellas las debidas a la mezcla de patologías de enfermedades neurodegenerativas que comúnmente co-ocurren con la enfermedad de Alzheimer”. Los estudios fueron presentados en el 64º congreso anual de la Academia Americana de Neurología, celebrado entre el 21 al 28 de abril de 2012 en Nueva Orleans (LA, EUA).

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University of Pennsylvania

Luminex