Identifican biomarcadores para primeras etapas del cáncer de pulmón

Se ha identificado un biomarcador que detecta el cáncer de pulmón más común, en su etapa más temprana, y este descubrimiento podría cambiar algún día el tiempo que les queda de vida a los pacientes con cáncer de pulmón.

 

El cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC), tiene una tasa de supervivencia mala debido principalmente a la metástasis; Sin embargo, los mecanismos moleculares que gobiernan la metástasis en el NSCLC no están descritos, aunque el NSCLC representa aproximadamente el 85% de todos los cánceres de pulmón.

 

Científicos de la Universidad Nacional Cheng Kung (Tainán, Taiwán) examinaron el tejido pulmonar de 121 pacientes. Los investigadores estudiaron el papel de la interacción de la proteína Huntingtina-1 (HIP1) en la progresión del cáncer de pulmón y la metástasis, la causa de la mayoría de las muertes por cáncer de pulmón. Además de servir como un biomarcador, el equipo, encontró que HIP1 reprime la movilidad de las células de cáncer de pulmón en los estudios de laboratorio y suprime la metástasis en un modelo de ratón del cáncer.

 

Los investigadores encontraron que los pacientes que están en las primeras etapas de la enfermedad expresaban más HIP1 que los que se encontraban en las últimas etapas de la enfermedad. También estudiaron la correlación entre la expresión de HIP1 en las etapas tempranas de la enfermedad (fase I-II), y encontraron una correlación significativa entre los pacientes que expresan mayores niveles de HIP1 y una supervivencia más larga, lo que indica que HIP1 era un biomarcador pronóstico. También estudiaron la correlación entre HIP1 y la movilidad celular in vitro y en un modelo de ratón de adenocarcinoma.

 

En el laboratorio, encontraron que la expresión de HIP1 se asociaba inversamente con la movilidad de las células cancerosas. Confirmaron los resultados en su modelo de ratón. Los altos niveles de expresión HIP1 se asociaron significativamente con un menor número de células tumorales metastásicas. Luego investigaron los mecanismos detrás de la capacidad de HIP1 para suprimir la movilidad celular y la metástasis. Ellos encontraron que HIP1 modula la proteína quinasa específica de serina/treonina B (Akt) que regula la transición epitelial-mesenquimal, que, a su vez, facilita la invasión de células y el comienzo de la metástasis.

 

Pei-Jung Lu, PhD, profesor de medicina e investigador principal del estudio, dijo: “Si podemos restaurar los niveles de HIP1 y sus funciones, es posible que podamos detener o prevenir la metástasis del cáncer de pulmón humano en la fase inicial. Para llevar este descubrimiento a la clínica, ahora tenemos que identificar los factores de regulación del gen HIP1 que son atacables a través de la terapia génica o las intervenciones de moléculas pequeñas”. El estudio fue publicado el 23 de noviembre de 2015, en la revista American Journal of Respiratory and Critical Medicine.

Enlace relacionado: