Miden los niveles de toxinas urémicas en los pacientes con enfermedad de Parkinson

A concentraciones urémicas, juegan un papel crucial en la progresión de las enfermedades renales crónicas (ERC) y producen resultados negativos.

Hasta ahora, el papel de este tipo de compuestos en la patogénesis de los trastornos neurológicos no se había entendido completamente. Sin embargo, se ha observado un vínculo entre la ERC y los trastornos neurológicos. Las toxinas urémicas aumentan el riesgo de trastornos cognitivos y de demencia en pacientes con enfermedad renal.

Los científicos de la Universidad de Medicina de Varsovia (Varsovia, Polonia) recolectaron muestras de plasma y líquido cefalorraquídeo (LCR) de 27 voluntarios (18 con enfermedad de Parkinson (EP) y nueve controles). Se recogieron muestras de sangre venosa en un tubo con EDTA y en tubos sin anticoagulantes y se centrifugaron. Las muestras de LCR se recogieron por punción lumbar y se centrifugaron para eliminar la contaminación de las células sanguíneas, antes de ser congeladas. El suero fresco se sometió a análisis de rutina que incluían la medición de la proteína C reactiva (PCR) y de la creatinina.

El equipo midió las concentraciones de toxinas urémicas: sulfato de indoxilo (IS), sulfato de p-cresol (pCS), dimetilaginina simétrica (SDMA), dimetilaginina asimétrica (ADMA) y N-óxido de trimetilamina (TMAO) en el LCR y en el plasma y los correlacionó con la inflamación y con los biomarcadores de estrés oxidativo. El nivel de toxinas se determinó usando cromatografía líquida junto con espectrometría de masas en tándem. Los niveles de hepcidina y de prohepcidina en plasma se determinaron usando kits de análisis de inmunoadsorción ligados a enzimas (ELISA) (DRG Instruments, Marburg, Alemania). La absorbancia para los kits ELISA se midió utilizando un lector de microplacas SynergyMx (BioTek Instruments, Winooski, VT, EUA).

El equipo informó que no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de estudio con respecto al porcentaje de hombres, la creatinina, la PCR, el TAC y el marcador de estrés oxidativo: 8-Oxo-2'-desoxiguanosina (8-OHdG). Los pacientes con EP eran ligeramente mayores y tenían una eTFG más baja (todos los valores estaban en el rango de referencia con respecto a la edad). Tenían un nivel elevado de hepcidina y una menor concentración de prohepcidina en plasma que el grupo control. En la EP, para el IS y el pCS, la relación LCR-plasma fue mayor. La concentración de pCS en el LCR fue mayor en la EP en comparación con los controles. El nivel de TMAO también fue mayor en el plasma de ese grupo. Los pacientes con fluctuaciones motoras tenían niveles mayores de toxinas urémicas en el LCR, pero no en el plasma.

Los autores concluyeron que en la EP se observó una mayor concentración de pCS en LCR. La relación LCR-plasma para el pCS y el IS fue cuatro y ocho veces mayor en los pacientes con EP en comparación con el grupo control, respectivamente. Indica su concentración más alta de lo esperado en el LCR, en comparación con sus niveles en sangre. Las toxinas fueron más altas en el LCR, pero no en el plasma de los pacientes con fluctuaciones motoras. Es posible que las toxinas urémicas como pCS, IS, ADMA, SDMA y TMAO estén asociadas con la patogénesis y la progresión de la EP. El estudio fue publicado el 11 de noviembre de 2019 en la revista Clinica Chimica Acta.

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