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Identifican firma genética para la artritis juvenil

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 04 Dec 2012
Los genes que se expresan en los pacientes con artritis idiopática juvenil sistémica (AIJS) han sido comparados con aquellos de la artritis idiopática juvenil poliarticular más común (POLY).

Las diferentes vías implicadas en la artritis AIJS, temprana y establecida elevan la posibilidad de que el sistema inmune altera su comportamiento durante el curso de la enfermedad y esto puede ser investigado encontrando los genes que están involucrados en el aumento de la velocidad de sedimentación glomerular (VSG).

En una colaboración entre la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (CA, EUA) y la Corporación Celera (Alameda, CA, EUA), los científicos estudiaron le genes que se prendían en la sangre de niños con AIJS o POLY. Se analizó el ácido ribonucleico (ARN) de las células mononucleares de la sangre periférica (PBMC) de los niños con cada enfermedad, mediante una reacción en cadena la polimerasa (PCR), cinética, para analizar la expresión de 181 genes, seleccionados por su relevancia en las vías de respuesta inmune.

El equipo encontró 91 genes relacionados con la VSG y 92 relacionados con el conteo en las articulaciones en la AIJS, y para POLY, 20 genes relacionados con la VSG y cero con la JC. Estos genes se agrupan en las vías biológicas tales como la señalización de la interleucina (IL) la señalización del grupo de diferenciación 40 (CD40), o la comunicación entre las células inmunes. Por lo tanto, se hizo evidente que, en la AIJS, estas vías estaban involucradas en la elevación de la VSG, que se utiliza como un marcador para la activación de la enfermedad y que también está relacionada con artritis de las articulaciones.

Elizabeth D. Mellins, MD, autora principal, dijo: “En nuestro estudio hemos identificado las vías moleculares implicadas tanto en los componentes sistémicos como artríticos de la AIJS. Descubrimos que el conjunto de las vías implicadas en la inflamación AIJS eran diferentes de las de POLY, lo que quizás puede explicar las diferencias en los órganos afectados. Esto fue especialmente cierto para los genes implicados en la velocidad de sedimentación globular aumentada. Por ejemplo, la señalización de glucocorticoides estaba más involucrada en la inflamación asociada con la AIJS que con la POLY, lo que puede explicar por qué el tratamiento de no glucocorticoide es menos eficaz para los niños con AIJS”.

Los autores concluyeron que, incluso, dentro del grupo AIJS, participaron varias vías en las diferentes etapas de la enfermedad y el conocimiento, de este tipo, debe ayudar a refinar los planes de tratamiento para estos niños y ayudar a controlar su enfermedad. El estudio fue publicado el 23 de octubre de 2012, en la revista BMC Medicine.

Enlaces relacionados:

Stanford University School of Medicine

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