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Asocian la discapacidad, neuro degeneración en la EM con un metabolito bajo de azúcar

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 27 May 2021
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Imagen: Espectrómetro de masas de cuadrupolo AB Sciex 4000Qtrap (Fotografía cortesía de Sciex)
Imagen: Espectrómetro de masas de cuadrupolo AB Sciex 4000Qtrap (Fotografía cortesía de Sciex)
La ramificación de N-glicanos modula la disponibilidad de los receptores de la superficie celular y su deficiencia en ratones promueve la desmielinización inflamatoria, la mielinización reducida y la neurodegeneración. La N-acetilglucosamina (GlcNAc) es un sustrato limitante de la velocidad para la ramificación de N-glicanos.

Sin embargo, se desconocen los niveles séricos de GlcNAc endógenos en pacientes con esclerosis múltiple (EM). La EM se caracteriza por episodios recurrentes de disfunción neurológica como resultado de la desmielinización inflamatoria aguda. La EM progresiva (EMP) se distingue por una inflamación continua, falta de remielinización y neurodegeneración progresiva, lo que provoca la acumulación de discapacidad neurológica irreversible.

Los neurólogos de la Universidad de California, Irvine (Irvine, CA, EUA) y sus colegas internacionales, llevaron a cabo un estudio de descubrimiento transversal y un estudio confirmatorio transversal en dos centros académicos de EM en EUA y Alemania. El estudio de descubrimiento reclutó a 54 pacientes con EM de una clínica ambulatoria, así como a 66 controles sanos entre el 20 de abril de 2010 y el 21 de junio de 2013. El estudio confirmatorio reclutó a 180 pacientes con EM de consultas de detección en un centro académico de estudios de EM entre el 9 de abril, 2007 y el 29 de febrero de 2016. Las muestras de suero se analizaron mediante un espectrómetro de masas de triple cuadrupolo (AB Sciex 4000Qtrap, Toronto, ON, Canadá).

Los científicos informaron que, en la cohorte de descubrimiento, la media ± DE, del nivel sérico de GlcNAc más sus estereoisómeros (N-acetilhexosamina, HexNAc) fue de 710 ± 174 nM en los controles sanos y se redujo marginalmente en pacientes con nivel de EM remitente-recidivante (EMRR) en que fue de 682 ± 173 nM, mientras que en los pacientes con EMP se observaron niveles marcadamente reducidos de 548 ± 101 nM en comparación con los controles sanos y los pacientes con EMRR. La diferencia entre los pacientes con EMRR, 709 ± 193 nM y aquellos con EM progresiva fue 405 ± 161 nM, se confirmó en la cohorte confirmatoria independiente. Los niveles séricos más bajos de HexNAc se correlacionaron con peores puntuaciones en la escala de estado de discapacidad expandida y se correlacionaron con un mayor porcentaje de pérdida de volumen cerebral a los 18 meses.

Alexander Brandt, MD, profesor asociado adjunto de neurología y primer autor del estudio, dijo: “Los niveles más bajos de marcadores séricos de GlcNAc se correlacionan con múltiples medidas de neurodegeneración en la EM, es decir, peores puntuaciones en la escala de estado de discapacidad expandida, menor volumen talámico y capas de fibra más delgadas de los nervios retinianos. Además, los niveles séricos de referencia bajos se correlacionaron con un mayor porcentaje de pérdida de volumen cerebral a los 18 meses”.

Los autores concluyeron que su estudio sugiere que la deficiencia de GlcNAc más sus estereoisómeros (HexNAc) puede ser un biomarcador de EMP. Estudios preclínicos, genéticos y mecanicistas humanos ex vivo, anteriores, revelaron que la ramificación de N-glicanos y/o GlcNAc pueden reducir las respuestas proinflamatorias, promover la reparación de la mielina y disminuir la neurodegeneración. Combinados, los datos sugieren que la deficiencia de GlcNAc puede estar asociada con enfermedad progresiva y neurodegeneración en pacientes con EM. El estudio fue publicado el 10 de mayo de 2021 en la revista JAMA Neurology.

Enlace relacionado:
Universidad de California, Irvine

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