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La prevalencia de gastritis atrófica se puede determinar mediante evidencia serológica

Por el equipo editorial de Labmedica en español
Actualizado el 25 Feb 2019
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Imagen: Una micrografía electrónica de barrido a color (SEM) de la bacteria Helicobacter pylori (roja) en el estómago (Fotografía cortesía de Steve Gschmeissner / SPL).
Imagen: Una micrografía electrónica de barrido a color (SEM) de la bacteria Helicobacter pylori (roja) en el estómago (Fotografía cortesía de Steve Gschmeissner / SPL).
El cáncer gástrico, uno de los cánceres más comunes, es una de las principales causas de muerte por cáncer en todo el mundo. Las tasas de incidencia del cáncer gástrico son más altas en el este de Asia, seguidas de Europa central/oriental y América del Sur, con tasas bajas en América del Norte y África.

El Helicobacter pylori es una causa establecida de cáncer gástrico distal (casi el 90%). La infección con las cepas de H. pylori que expresan el antígeno del gen A (CagA) asociado con citotoxinas, se asocia con un mayor riesgo de cáncer gástrico. El cáncer gástrico se desarrolla de una manera progresiva conocida como la cascada de Correa.

Los científicos de la Facultad de Medicina Sackler de la Universidad de Tel Aviv (Tel Aviv, Israel) y sus colegas, utilizaron sueros archivados anónimos obtenidos en el marco de un estudio transversal realizado entre 2007 hasta 2008 entre 692 residentes judíos y 952 árabes de Jerusalén, de 25 a 78 años en el momento del examen. El equipo examinó la prevalencia y la correlación con la evidencia serológica de gastritis atrófica, una condición gástrica premaligna, utilizando pepsinógenos en suero (PG) en las dos poblaciones con diferentes tendencias en la incidencia de cáncer gástrico.

Los investigadores cuantificaron las concentraciones en suero de PGI y de PGII mediante ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) (Biohit, Helsinki, Finlandia) y calcularon las proporciones de PGI:PGII. La gastritis atrófica se definió como un nivel de PGI en suero de <30 µg/L o una proporción de PGI:PGII <3,0. Los sueros también se analizaron para detectar la presencia de anticuerpos IgG específicos contra H. pylori utilizando un kit ELISA Enzygnost Anti-H. pylori II/IgG (Siemens Diagnostics, Marburgo, Alemania). La sensibilidad y especificidad del kit son del 94% al 98%.

Los científicos descubrieron que al usar valores de corte de PGI <30 µg/L o de PGI:PGII <3,0, la prevalencia de gastritis atrófica fue mayor entre los participantes árabes que entre los judíos: 8,8% versus 5,9%, aumentando con la edad en ambos grupos. Entre los participantes judíos, la infección con el fenotipo CagA de H. pylori se relacionó positivamente con la gastritis atrófica: OR ajustada (aOR) = 2,16, pero no con las infecciones no CagA: aOR = 1,17. Se encontró lo contrario entre los árabes: aOR = 0,09 para los fenotipos CagA positivo y aOR 0,15 para Cag A negativo. Las mujeres tuvieron mayor prevalencia de gastritis atrófica que los hombres. La obesidad y el tabaquismo no se relacionaron significativamente con la gastritis atrófica. La actividad física tendió a estar asociada inversamente en los árabes.

Los autores concluyeron que se observaron diferencias étnicas en la prevalencia de gastritis atrófica y en su asociación con la seropositividad de H. pylori. La proporción más baja de la relación PGI:PGII se observó en las personas infectadas con las cepas CagA, aunque esta medida puede no discriminar tan bien entre los árabes. El estudio fue publicado el 29 de enero de 2019 en la revista BMJ OPEN.

Enlace relacionado:
Facultad de Medicina Sackler de la Universidad de Tel Aviv
Biohit
Siemens Diagnostics




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