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Encuentran más evidencia para el papel del virus de Epstein Barr en la EM

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 21 Nov 2022
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Imagen: Las infecciones por el virus de Epstein-Barr generalmente no causan síntomas, pero una evidencia creciente sugiere que juega un papel en la esclerosis múltiple (Fotografía cortesía de Kateryna Kon, MD, PhD)
Imagen: Las infecciones por el virus de Epstein-Barr generalmente no causan síntomas, pero una evidencia creciente sugiere que juega un papel en la esclerosis múltiple (Fotografía cortesía de Kateryna Kon, MD, PhD)

El virus de Epstein-Barr (VEB) es un virus común que causa fiebre glandular (mononucleosis infecciosa), generalmente en adolescentes y adultos jóvenes. Se ha propuesto como un posible desencadenante de la esclerosis múltiple y también está implicado en algunos tipos de cáncer.

Se han investigado varios otros virus, como los de la varicela, el sarampión, las paperas, el moquillo canino y varios virus del herpes. Sin embargo, aún se debe identificar el mecanismo exacto en caso de que haya un virus en particular o una combinación de virus que desencadenan la esclerosis múltiple (EM).

Científicos médicos de la Universidad de Münster (Münster, Alemania), secuenciaron el repertorio periférico de la cadena beta variable del receptor de células T (TRBV) entre tres cohortes de pacientes con EM: una cohorte de descubrimiento con 1.336 pacientes con EM y 229 controles; una cohorte de validación con 59 pacientes con EM y 51 controles; y 35 gemelos monocigóticos que eran discordantes para la EM.

Los investigadores identificaron secuencias que se sabe que unen al VEB, el SARS-CoV-2, el citomegalovirus y el virus de la influenza A y utilizaron los últimos tres virus como prueba de concepto para demostrar la validez del método. El CMH-1 específico para el VEB restringió el TRBV en las CD8 en el suero de pacientes con EM con grandes tamaños de efecto en las poblaciones de descubrimiento (+2,2), validación (+2,1) y gemelos con EM (+1.6). Los hallazgos en la población de gemelos descartan una explicación genética o ambiental para los hallazgos en las cohortes de descubrimiento y validación. También secuenciaron el LCR entre seis donantes sanos y cinco pacientes con EM y encontraron diferencias significativas. Las poblaciones de células T tenían más propiedades líticas que sugerían una vigilancia inmunológica continua.

Tilman Schneider-Hohendorf, PhD, becario postdoctoral y autor principal del estudio, dijo: “Podemos concluir que encontramos una respuesta más amplia que podría indicar una respuesta inmune aberrante. Esto podría ser un remanente de la enfermedad que desencadenó un evento o podría indicar una respuesta inmunitaria en curso al VEB. ¿Es actividad por el VEB? Realmente no lo sabemos. Para averiguarlo, expandiríamos nuestras secuencias específicas de patógenos, evaluaríamos el tejido y las lesiones del SNC y definiríamos la respuesta primaria en cohortes pediátricas para comprender mejor qué podría salir mal”.

El estudio se presentó en el congreso anual del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple, celebrado del 26 al 28 de octubre de 2022 en Ámsterdam, Países Bajos.

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