Alteración de flora intestinal podría indicar enfermedad de Parkinson

 

Los expertos discuten desde hace mucho tiempo la noción de que la enfermedad de Parkinson se origina lejos del cerebro. De acuerdo con la hipótesis de “doble impacto”, un patógeno hasta ahora desconocido se introduce en el cuerpo a través de dos puertos de entrada: la nariz o el tracto gastrointestinal. Una vez allí, inicia un proceso patológico, sobre todo el pliegue erróneo de la proteína alfa-sinucleína, cuya función todavía se desconoce ampliamente. Entre otras cosas, se presume que está implicada en la excreción de mensajeros tales como la dopamina. El mal plegado de esta proteína podría propagarse a través de las vías nerviosas, donde - décadas más tarde - produce el aglutinamiento típico en las células dopaminérgicas, en los cuerpos de Lewy, que son característicos del Parkinson. En última instancia, las células nerviosas comienzan a morir con lo que aparecen los síntomas típicos de la enfermedad de Parkinson.

 

Los investigadores dirigidos por el Prof. Wilmes, junto con los médicos Prof. Brit Mollenhauer y el Prof. Wolfgang Oertel y sus equipos en Göttingen, Kassel y Marburgo, investigaron si los primeros acontecimientos en el curso de la enfermedad también podían cambiar el microbioma en los dos posibles puertos de entrada. Tomaron muestras de la nariz y el intestino de 76 pacientes con Parkinson y 78 personas sanas de control (que participan en un estudio a largo plazo). También examinaron el microbioma de 21 individuos diagnosticados con Trastorno Idiopático del Comportamiento del Sueño con Movimientos Oculares Rápidos (iRBD), debido a que los pacientes con iRBD tienen un riesgo muy elevado de desarrollar enfermedad de Parkinson más tarde en la vida.

 

Los resultados mostraron que la comunidad bacteriana intestinal difería considerablemente entre los tres grupos. “Los pacientes con Parkinson podrían ser diferenciados de los controles sanos por sus respectivas bacterias intestinales”, explicó la primera autora, la Dra. Anna Heintz-Buschart. Y la mayoría de las bacterias diferenciales mostraron tendencias similares en el grupo iRBD. Por ejemplo, ciertas bacterias eran más frecuentes en un grupo mientras que el recuento era más bajo en otros. En las muestras de las cavidades nasales de los individuos, sin embargo, los investigadores no encontraron tales diferencias. Ciertos microbios intestinales también se asociaron con síntomas no motores de Parkinson, por ejemplo, la depresión.

 

“Esperamos que, a través de los grupos, aprendamos a entender mejor el papel del microbioma en el proceso de la enfermedad y podamos descubrir qué cambios ocurren y cuándo”, explicó Paul Wilmes, “Esto podría proporcionar nuevos puntos de partida para tratamientos tempranos de la enfermedad, y también sería un conocimiento esencial para utilizar algún día la ausencia o presencia de ciertas bacterias como biomarcador para la detección temprana de la enfermedad”.

 

El estudio fue publicado el 26 de agosto de 2017 en la revista Movement Disorders.