Factores de coagulación sanguínea afectan riesgo de cáncer intestinal

Se estudiaron las variantes génicas de diferentes factores de coagulación para una conexión posible con el riesgo de cáncer colorrectal.

La ocurrencia de seis variantes fue analizada en aproximadamente 1.800 pacientes con cáncer colorrectal y en el mismo número de personas sanas, como controles.

Científicos en el Centro de Investigación de Cáncer Alemán (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ; Heidelberg, Alemania), liderados por el Prof. Dr. Hermann Brenner, estudiaron las seis variantes génicas de los diferentes factores de coagulación para una conexión posible con el riesgo de cáncer colorrectal.

El equipo encontró una variante que aumenta sustancialmente el riesgo de trombosis, que es conocido como el factor V de Leiden (FVL). Se encontró que los participantes del estudio que tienen esta variación genética en ambas copias de su cromosoma 1, tenían un incremento de seis veces en el riesgo de cáncer colorrectal, en comparación con los dos participantes que tienen dos copias de la “variante estándar” de factor V. Si solamente una copia del cromosoma 1 tiene la variante del FVL, el riesgo de cáncer de colon no estaba elevado.

Otra conexión con la prevalencia del cáncer de colon fue encontrada, por el equipo, para una variante génica particular del factor de coagulación XIII: las personas con esta mutación están ligeramente menos afectada por la trombosis venosa, que aquellos que tienen la versión estándar del factor XIII. El equipo de DKFZ mostró que su riesgo de cáncer colorrectal es también 15% menor. Para las otras cuatro variantes génicas estudiadas, el equipo no encontró conexión con el riesgo de cáncer de colon.

El conocimiento de estas conexiones es el primer prerrequisito para encontrar si, y para quienes, los medicamentos que afectan la coagulación sanguínea, pueden prevenir el cáncer de colon.

Se sabe que la coagulación y la carcinogénesis están asociadas. Por lo tanto, la interacción de todos los factores de coagulación conduce a la formación de trombina activa, que a su vez, activa la fibrina hemostática. Sin embargo, la trombina también contribuye a la formación de nuevos vasos sanguíneos y es capaz de disolver la matriz extracelular, que es el pegamento que mantiene las células juntas. La trombina, por lo tanto, puede hacer que sea más fácil para las células cancerosas invadir los tejidos circundantes.

El estudio fue publicado en la edición de marzo 2011, de la revista Journal of Clinical Oncology.

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German Cancer Research Center