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05 sep 2020 - 09 sep 2020
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No hay asociación entre ciertas citoquinas y la severidad de los síntomas de la COVID-19

Por el equipo editorial de LabMedica en español
Actualizado el 23 Jun 2020
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Imagen: Esta ilustración revela la morfología ultraestructural exhibida por los coronavirus. Observe las proteínas spike que adornan la superficie externa del virus, que imparten la apariencia de una corona que rodea al virión, a la observación con el microscopio electrónico (Fotografía cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades).
Imagen: Esta ilustración revela la morfología ultraestructural exhibida por los coronavirus. Observe las proteínas spike que adornan la superficie externa del virus, que imparten la apariencia de una corona que rodea al virión, a la observación con el microscopio electrónico (Fotografía cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades).
El brote pandémico de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se extiende fuertemente por todo el mundo. La gravedad de una enfermedad viral generalmente es una asociación positiva con respuestas inflamatorias inmunomediadas. La respuesta inflamatoria agresiva y persistente conduce a un alto riesgo de falla multiorgánica y muerte.

La sobreproducción de citoquinas inflamatorias produce la así llamada “tormenta de citoquinas”. La tormenta de citoquinas indica la liberación excesiva de citoquinas proinflamatorias, incluida la proteína C reactiva (PCR) y las citoquinas proinflamatorias (IL-2, IL-4, TNF-α, IFN-γ). Existe un conjunto de evidencias que sugiere que los pacientes graves con COVID-19 tienen tormenta de citoquinas.

Los científicos de la Universidad Médica de Harbin (Harbin, China) y sus colegas, estudiaron a pacientes de 39 a 85 años de edad, confirmados como positivos para el SARS-CoV-2 a través de muestras de hisopados nasofaríngeos. Además, las características clínicas y las tomografías computarizadas de tórax indicaron que estos pacientes tenían COVID-19 grave. Todos los pacientes ingresaron en la UCI con insuficiencia respiratoria hipoxémica. De estos pacientes, cinco (20%) tenían hipertensión y cinco (20%) tenían diabetes. Los 25 pacientes fueron dados de alta de la UCI a la sala del hospital antes de ser dados de alta.

Los científicos analizaron las citoquinas inflamatorias del suero y las células inmunes en estos pacientes y encontraron que la PCR (rango: 0,499-9,75 mg/L; valor de referencia: 0-10 mg/L), IL-2 (rango: 0,67-2,59 pg/L; valor de referencia: 0,08-5,71 pg/mL), IL-4 (rango: 0-2,27 pg/L; valor de referencia: 0,1-2,8 pg/L), TNF-α (rango: 0-1,86 pg/L; valor de referencia : 0,1-2,31 pg/L) e IFN-γ (rango: 0,51-3,24 pg/L; valor de referencia: 0,16-7,42 pg/L) estaban en el rango de valores normales en comparación con el valor de referencia. Estos casos mostraron que el nivel de proteína C-reactiva IL-2, IL-4, TNF-α e IFN-γ no estaban asociados con la patología grave de COVID-19.

Los investigadores también informaron que los niveles de IL-6 e IL-10 en algunos pacientes graves con COVID-19 superaron los valores de referencia, lo que indica que estos pacientes tenían características clínicas graves independientes de los niveles circulantes de IL-2, IL-4, TNF- α, IFN-γ y PCR. Los niveles de IL-6 en 16 pacientes estaban por encima del rango de referencia de 1,18-5,3 pg/L, con niveles de 0-36,3 pg/L registrados en los 25 pacientes. Además, 14 pacientes tenían niveles de IL-10 por encima del rango de referencia de 0,19-4,91 pg/L, con niveles de 4,96-12,44 pg/L observados en los 25 pacientes.

Los autores concluyeron que algunos informes habían demostrado que la tormenta de citoquinas se correlacionaba con la gravedad y la mortalidad de los pacientes con COVID-19, pero la correlación no indicaba la causa. Una mayor replicación viral también podría conducir a la consecuente gravedad de COVID-19. Los autores dijeron que se debe investigar con más cuidado la hipótesis de que el bloqueo de la tormenta de citoquinas alivia la gravedad de COVID-19 en función de su observación. El estudio fue publicado el 10 de junio de 2020 en la revista Journal of Medical Virology.

Enlace relacionado:
Universidad Médica de Harbin


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